моя история жизни с эпилепсией
Как я попрощался со спортом и возненавидел своё окружение.
{«id»:160161,»url»:»https:\/\/tjournal.ru\/s\/health\/160161-sudorogi-dezhavyu-i-agressiya-moya-istoriya-zhizni-s-epilepsiey»,»title»:»\u0421\u0443\u0434\u043e\u0440\u043e\u0433\u0438, \u0434\u0435\u0436\u0430\u0432\u044e \u0438 \u0430\u0433\u0440\u0435\u0441\u0441\u0438\u044f: \u043c\u043e\u044f \u0438\u0441\u0442\u043e\u0440\u0438\u044f \u0436\u0438\u0437\u043d\u0438 \u0441 \u044d\u043f\u0438\u043b\u0435\u043f\u0441\u0438\u0435\u0439″,»services»:{«vkontakte»:{«url»:»https:\/\/vk.com\/share.php?url=https:\/\/tjournal.ru\/s\/health\/160161-sudorogi-dezhavyu-i-agressiya-moya-istoriya-zhizni-s-epilepsiey&title=\u0421\u0443\u0434\u043e\u0440\u043e\u0433\u0438, \u0434\u0435\u0436\u0430\u0432\u044e \u0438 \u0430\u0433\u0440\u0435\u0441\u0441\u0438\u044f: \u043c\u043e\u044f \u0438\u0441\u0442\u043e\u0440\u0438\u044f \u0436\u0438\u0437\u043d\u0438 \u0441 \u044d\u043f\u0438\u043b\u0435\u043f\u0441\u0438\u0435\u0439″,»short_name»:»VK»,»title»:»\u0412\u041a\u043e\u043d\u0442\u0430\u043a\u0442\u0435″,»width»:600,»height»:450},»facebook»:{«url»:»https:\/\/www.facebook.com\/sharer\/sharer.php?u=https:\/\/tjournal.ru\/s\/health\/160161-sudorogi-dezhavyu-i-agressiya-moya-istoriya-zhizni-s-epilepsiey»,»short_name»:»FB»,»title»:»Facebook»,»width»:600,»height»:450},»twitter»:{«url»:»https:\/\/twitter.com\/intent\/tweet?url=https:\/\/tjournal.ru\/s\/health\/160161-sudorogi-dezhavyu-i-agressiya-moya-istoriya-zhizni-s-epilepsiey&text=\u0421\u0443\u0434\u043e\u0440\u043e\u0433\u0438, \u0434\u0435\u0436\u0430\u0432\u044e \u0438 \u0430\u0433\u0440\u0435\u0441\u0441\u0438\u044f: \u043c\u043e\u044f \u0438\u0441\u0442\u043e\u0440\u0438\u044f \u0436\u0438\u0437\u043d\u0438 \u0441 \u044d\u043f\u0438\u043b\u0435\u043f\u0441\u0438\u0435\u0439″,»short_name»:»TW»,»title»:»Twitter»,»width»:600,»height»:450},»telegram»:{«url»:»tg:\/\/msg_url?url=https:\/\/tjournal.ru\/s\/health\/160161-sudorogi-dezhavyu-i-agressiya-moya-istoriya-zhizni-s-epilepsiey&text=\u0421\u0443\u0434\u043e\u0440\u043e\u0433\u0438, \u0434\u0435\u0436\u0430\u0432\u044e \u0438 \u0430\u0433\u0440\u0435\u0441\u0441\u0438\u044f: \u043c\u043e\u044f \u0438\u0441\u0442\u043e\u0440\u0438\u044f \u0436\u0438\u0437\u043d\u0438 \u0441 \u044d\u043f\u0438\u043b\u0435\u043f\u0441\u0438\u0435\u0439″,»short_name»:»TG»,»title»:»Telegram»,»width»:600,»height»:450},»odnoklassniki»:{«url»:»http:\/\/connect.ok.ru\/dk?st.cmd=WidgetSharePreview&service=odnoklassniki&st.shareUrl=https:\/\/tjournal.ru\/s\/health\/160161-sudorogi-dezhavyu-i-agressiya-moya-istoriya-zhizni-s-epilepsiey»,»short_name»:»OK»,»title»:»\u041e\u0434\u043d\u043e\u043a\u043b\u0430\u0441\u0441\u043d\u0438\u043a\u0438″,»width»:600,»height»:450},»email»:{«url»:»mailto:?subject=\u0421\u0443\u0434\u043e\u0440\u043e\u0433\u0438, \u0434\u0435\u0436\u0430\u0432\u044e \u0438 \u0430\u0433\u0440\u0435\u0441\u0441\u0438\u044f: \u043c\u043e\u044f \u0438\u0441\u0442\u043e\u0440\u0438\u044f \u0436\u0438\u0437\u043d\u0438 \u0441 \u044d\u043f\u0438\u043b\u0435\u043f\u0441\u0438\u0435\u0439&body=https:\/\/tjournal.ru\/s\/health\/160161-sudorogi-dezhavyu-i-agressiya-moya-istoriya-zhizni-s-epilepsiey»,»short_name»:»Email»,»title»:»\u041e\u0442\u043f\u0440\u0430\u0432\u0438\u0442\u044c \u043d\u0430 \u043f\u043e\u0447\u0442\u0443″,»width»:600,»height»:450}},»isFavorited»:false}
23 316 просмотров
Ещё в школьном возрасте у меня диагностировали эпилепсию — заболевание, которое окутано множеством мифов и предрассудков. Я долго учился жить с этой болезнью и прошёл длительный этап лечения. Однако лекарства навсегда стали частью моей жизни.
Первый приступ эпилепсии: почему я не верил в свою болезнь
До 14 лет я был совершенно обычным подростком, который учился в школе и ходил на секцию карате. Но однажды я пожаловался матери на боль в языке — на нём были маленькие ранки, но тогда никто не придал этому значения. Возможно, просто прикусил его на тренировке.
Ситуация резко изменилась ночью того же дня, когда отец услышал шум в моей комнате. Он зашёл и увидел, как судороги охватили моё тело, я издавал хриплые звуки и сильно сжимал челюсти, потому у меня и был повреждён язык. Но как бы ужасно это ни выглядело со стороны, для меня этого момента не существовало. Я ничего не чувствовал и не помнил, а как только приступ закончился, то спал дальше.
Приступ эпилепсии в искусстве
Утром я увидел встревоженное лицо матери. В школу я тогда не пошёл, родители повели меня в больницу. Истинную причину визита не сказали, просто нужно проверить здоровье. Врач осмотрел меня, а потом отправил в коридор. Не знаю, что он сказал маме, но из кабинета она вышла в слезах.
Я ничего не понимал, а объяснить ситуацию мне не хотели. Вечером я как обычно собирался на тренировку, но отец запретил и лишь сказал, что через несколько дней мы поедем в областную больницу. Там родители долго разговаривали с врачом, а я молчаливо стоял в коридоре. Тогда мне казалось, что остальные дети тоже не понимают, зачем их сюда привели.
После длительного разговора меня положили в отделение, для детей с поражением центральной нервной системы. Я поступил с такими жалобами: приступы примерно в четыре утра, в виде хрипящего дыхания, сцепления зубов и судорог в конечностях. Травмы головы или других моментов, которые могли вызвать эпилепсию у меня не наблюдалось. Причина заболевания так и осталась загадкой. Врач грешил на моё увлечение карате, но по голове я получал редко.
Из выписного эпикриза
Тогда я считал себя абсолютно здоровым, поэтому отказывался лежать в больнице. Думал, что болезнь всегда можно ощутить, как боль в горле или животе. Но ничего не болело. Всё прояснилось на следующий день, когда сосед по палате спросил про мои судороги. Я на него посмотрел в недоумении и уверенно сказал, что ничего такого у меня нет. Он лишь посмеялся, а потом подробно рассказал про мой ночной приступ, который случился уже в больнице.
В тот момент меня беспокоило только одно. Когда приехали мои родители, то я прямо спросил у них, можно ли мне теперь заниматься карате. Отец ответил, что с этим придётся завязать. Я заплакал — спорт был моей жизненной целью, а в один момент всё рухнуло. Несколько дней я ни с кем не общался, потому что отказывался признавать себя больным. А когда медсестра звала пить таблетки, то легко мог ей нагрубить. Лишь позже я осознал, что убежать от проблемы не получится.
Меня выписали через неделю с диагнозом «криптогенная генерализованная эпилепсия». Эта болезнь подразумевает избыточную и неконтролируемую электрическую активность клеток мозга. Внезапный скачок напряжения переносит свой заряд на соседние отделы мозга, чем распространяет электрическую активность, в том числе и на те зоны, которые отвечают за движение и сокращение мышц. Такой очаг активности может возникнуть по самым различным причинам. Но в большинстве случаев причина развития эпилепсии остаётся не выясненной.
Из выписного эпикриза
Как изменилась моя жизнь: травля со стороны одноклассников и драки
Приступы у меня случались практически каждую ночь, но днём они отсутствовали. Я продолжил ходить в школу, а не перешёл на домашнее обучение, но моя жизнь всё равно изменилась. Одноклассники не знали про болезнь, ведь я учился в провинциальной школе, признание вызвало бы массу шуток и подколов. Но этого всего мне избежать не удалось, ведь особенность этой болезни такова, что происходит частая смена настроения. Я стал молчаливым и закрытым, а это вызывало вопросы, на которые я отвечать не желал.
В школе у нас практиковалась травля – либо ты, либо тебя. Честно признаюсь, что я оказался в первой группе. Я делал всё, начиная с оскорблений, и заканчивая рукоприкладством. Но с приходом болезни я резко изменился: прекратил участвовать во всех школьных разборках, потому что меня накрывала апатия. При этом стал агрессивен, мог на любой вопрос ответить грубостью, поэтому отходил от всех друзей и не хотел с ними общаться, а это вылилось в печальные последствия.
Кадр из фильма «Молодой Тёрлесс»
День за днём, сам того не замечая, я стал объектом для травли. Сначала это были просто подколы, но потом всё переросло в серьёзные вещи. К тому же, благодаря таблеткам, я стал очень быстро набирать вес. Это стало ещё одним поводом для насмешек. Не раз доходило и до драк. Можно сказать, что я по полной хлебнул того, чем занимался и сам.
Испортились мои отношения не только с одноклассниками, но и с учителями. Ещё одна особенность эпилепсии — ухудшение памяти. Стало трудно считать, запоминать новую информацию и всё то, что необходимо для нормального обучения. Все учителя знали, чем я болею. Одни это понимали и делали поблажки. Другие, будто специально, этого не замечали. Учительница по алгебре при всём классе могла высмеять меня, потому что я не мог решить уравнение. Было сложно держать в голове множество чисел. Это становилось ещё одним поводом, для насмешек одноклассников. Родителям я ничего не говорил, поскольку искренне считал себя глупым. Только позже узнал, что так действовало заболевание на мою память.
Изменились мои отношения и с близкими людьми. Моя мама стала контролировать каждый мой шаг. Своей чрезмерной заботой она ещё сильнее внушала мысль, что я инвалид. С моей стороны шла агрессия, поэтому мы постоянно ссорились. Я также чувствовал вину перед отцом, ведь он очень гордился моими успехами в спорте. А болезнь положила конец достижениям, поэтому я считал, что подвёл его.
Расставание со спортом проходило тяжело. Около недели я уговаривал родителей разрешить вернуться к тренировкам. Крики не помогали, поэтому я решил уйти из дома. Целый день бродил по городу, чтобы убедить родителей передумать. Попытка провалилась, вечером отец вернул меня домой. На следующий день я порвал все свои грамоты и выкинул в мусорный ящик кубки. Мой тренер пытался образумить меня, но я не желал ничего слушать.
Болезнь прогрессировала, меня снова положили в больницу
Моё состояние только ухудшалось. К основным приступам ночью, добавились ещё дневные. Это проявлялось в виде затуманенного взгляда и отсутствие реакции на окружающих до одной минуты. К примеру, я мог застыть с ложкой в руке во время завтрака. Однажды, я спустился на первый этаж в школе и направился к выходу, затем моментально оказался уже там, а уборщица смотрела на меня перепуганными глазами. Только потом я понял, что потерял сознание и прошёл несколько метров на автопилоте. Или же когда я гулял со своим отцом, то отключался и непонятно двигался на одном месте.
Ещё одна особенность болезни — чувство дежавю. У меня это повторялось с завидной регулярностью, каждые час-два. У многих эпилептиков это чувство возникает перед приступом, поэтому они могут себя подготовить. У меня, к счастью, дежавю было без последующего приступа.
Всё это привело к тому, что летом я снова оказался в больнице. Я уже ни на что не надеялся. Из-за испорченных отношений с одноклассниками и постоянных приступов я полностью утратил веру в себя, мне хотелось только лежать. Но случилось неожиданное — мне попался опытный доктор. Он подобрал подходящие препараты, благодаря которым приступы стали реже, а я стал чувствовать себя намного лучше.
Мой стандартный набор таблеток
Как я вернулся в нормальную жизнь
После летних каникул я перешёл в 10 класс, и всё кардинально изменилось. Мои бывшие друзья, с которыми были стычки, ушли в училища. Состояние улучшилось, приступов становилось всё меньше, я стал лучше учиться. К концу года приступы полностью прекратились. В 11 классе врач разрешил ходить в спортзал, за год я вернулся к нормальному весу.
Всё было отлично, я сдал экзамены и переехал в другой город. Исправно пил таблетки и проходил ежегодное обследование. На четвертом курсе лечащий врач, заметив полное отсутствие приступов, уменьшил дозу принимаемых препаратов. Не знаю, чем он руководствовался, но я тоже сглупил, что не посоветовался с прежним врачом, который смог убрать приступы. Мы стали постепенно снижать дозу, я нормально себя чувствовал, приступов не наблюдалось. Дошло до того, что врач полностью убрал все препараты и два дня я ничего не принимал.
И вот на третий день, я со своей девушкой ехал на экзамен. Как только мы вышли с метро, то я почувствовал состояние дежавю, про которое уже давно забыл. Я занервничал, хоть после дежавю у меня никогда не было приступов, и сел на скамейку. И правильно сделал, потому что через несколько секунд у меня случился приступ с судорогами. Он продлился около минуты, поэтому скорую не вызывали, моя девушка смогла оказать первую помощь. На экзамен в тот день я так и не попал, а поехал к врачу и высказал ему все претензии. После я сменил врача и продолжил пить таблетки. С того момента приступы больше не повторялись.
Сейчас я живу полноценной жизнью. С работой проблем никогда не возникало, потому что постоянные приступы закончились в школе. Я иногда посещаю ночные клубы и отдыхаю с друзьями, но эта болезнь накладывает определённые обязательства — необходимо соблюдать здоровый образ жизни и регулярно пить таблетки. На свой страх и риск иногда употребляю алкоголь, но это ни в коем случае делать не рекомендуется, поскольку алкоголь может спровоцировать приступ. Да и совмещать спиртное с препаратами тоже не нужно. Сюда же относится и курение. Только здоровый образ жизни помогает снизить риск повторного приступа.
Инструкция: первая помощь при эпилептическом припадке
Первая помощь во время приступа эпилепсии довольна проста. Человека не нужно пытаться переместить, достаточно аккуратно повернуть на бок и подложить под голову мягкую вещь. Следует зафиксировать время начала приступа. Если он длится больше пяти минут, то нужно вызывать скорую. Пытаться разжимать челюсти с помощью ложки или рук не надо, так можно только травмировать человека. Если приступ случился с незнакомцем, то у него при себе можно поискать документы, подтверждающие возможное заболевание. Ещё бывают идентификационные браслеты, но они встречаются редко.
Проще говоря, достаточно аккуратно придерживать человека до окончания приступа и следить за временем. Как только он придёт в сознание, то не стоит сразу поднимать его на ноги. Лучше задать несколько простых вопросов, чтобы оценить уровень сознания.
Скорую вызывают только в следующих случаях:
- Продолжительность приступа более 5 минут;
- Приход в сознание происходит медленно, наблюдается спутанность мыслей;
- Во время приступа человек травмировался;
- Эпилептический приступ возник впервые в жизни;
- Если последовал сразу же следующий приступ.
Статья создана участником Лиги авторов. О том, как она работает и как туда вступить, рассказано в этом материале.
Клинические и нейрофизиологические характеристики феномена дежа вю при эпилепсии Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»
А.В. Червяков1, П.Н. Власов2, Г.Р. Дрожжина3, М.В. Антонюк3, Н.В. Орехова4, В.В. Гнездицкий1, Т.Ю. Носкова1, П.А. Федин1
1Научный центр неврологии РАМН, 2Кафедра нервных болезней лечебного факультета МГМСУ, 3Городская клиническая больница №6,4Городская поликлиника №180, Москва
Клинические и нейрофизиологические характеристики феномена дежа вю при эпилепсии
Цель исследования — изучение клинико-нейрофизиологических характеристик феномена дежа вю при эпилепсии. Пациенты и методы. Проявления феномена дежа вю сравнивали у 154 обследованных в двух группах: здоровые (п=139) и больные эпилепсией (п=25) (средний возраст — 25,17+9,19 года; 63,2% женщин). На основании опроса обследованных определяли характеристики феномена, проводили 12—16-часовой амбулаторный мониторинг электроэнцефалограммы (ЭЭГ). Результаты исследования. Феномен дежа вю одинаково часто встречался при криптогенной и симптоматической фокальной эпилепсии, однако он наблюдался и при идиопатической генерализованной форме, мог сочетаться практически с любыми типами приступов, наблюдаться в виде самостоятельного приступа и в структуре парциального и вторично-генерализованного припадка. Основные клинические характеристики феномена дежа вю у больных эпилепсией: частота, страх перед наступлением феномена и эмоциональная окраска. Важнейшим критерием является динамика характеристик дежа вю: удлинение, учащение, появление негативных эмоций. На ЭЭГ феномен характеризовался началом с полиспайковой активности в правых височных отведениях и в некоторых случаях заканчивался медленно-волновой, тета-дельта-активностью в правом полушарии.
Ключевые слова: дежа вю, эпилепсия, дереализация, амбулаторный мониторинг ЭЭГ. Контакты: Павел Николаевич Власов [email protected]
The clinical and neurophysiological characteristics of the deja vu phenomenon in epilepsy A.V. Chervyakov1, P.N. Vlasov2, G.R. Drozhzhina3, M.V. Antonyuk3, N.V. Orekhova4, V.V. Gnezditsky1, T.Yu. Noskova1, P.A. Fedin1
1Neurology Research Center, Russian Academy of Medical Sciences;2Department of Nervous Diseases, Therapeutic Faculty, Moscow State University of Medicine and Dentistry; 3City Clinical Hospital Six; City Polyclinic One Hundred and Eighty, Moscow
Objective: to study the clinical and neurophysiological characteristics of the deja vu phenomenon in epilepsy. Patients and methods. The manifestations of the dBjE vu phenomenon were compared in 154 examinees in two groups: 1) 139 healthy individuals and 2) 25 patients with epilepsy (mean age 25.17+9.19 years; women, 63.2%) The characteristics of the phenomenon were determined, by questioning the examinees; 12—16-hour ambulatory electroencephalogram (EEG) monitoring was made. Results. The deja vu phenomenon occurred with cryptogenic and symptomatic focal epilepsy with equal frequency; however, the phenomenon was also seen in the idiopathic generalized form of the latter and could be concurrent virtually with any types of seizures and observed as an individual seizure and in the structure of a partial and secondarily generalized seizure. In epileptic patients, the main clinical characteristics of the deja vu vu phenomenon are its frequency, fear before its onset, and emotional coloring. The most important criterion is a change in the characteristics of deja vu vu: prolongation, more frequencies, and the emergence of negative emotions. On EEG, the phenomenon was characterized by the onset of polyspike activity in the right temporal leads and, in some cases, ended with slow-wave, theta-
delta activity in the right hemisphere.
Key words: deja vu, epilepsy, derealization, ambulatory EEG monitoring. Contact: Pavel Nikolayevich Vlasov [email protected]
Эпилепсия — хроническое заболевание головного мозга, поражает людей любого возраста, расы, социально-экономической группы, частота его 5—10 на 1000 населения [1—3]. Своевременная первичная адекватная монотерапия эпилепсии позволяет добиться ремиссии заболевания в 65— 70% случаев. Вместе с тем примерно у 35% пациентов с диагнозом «эпилепсия» лекарственная терапия оказывается неэффективной. В данной подгруппе очень высок процент ошибочной диагностики эпилепсии [4]. По данным ведущих эпилептологов [5, 6], до 20—30% больных, имеющих диагноз «эпилепсия» и получающих противоэпилептиче-
ское лечение, страдают от неэпилептических приступов. До 45% пациентов с диагнозом «рефрактерная эпилепсия» имеют неэпилептические приступы.
Диагностика осложняется еще и тем, что у 50% больных с неэпилептическими приступами на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) могут наблюдаться патологические и эпи-лептиформные изменения, у 30% больных эпилепсией — неэпилептические пароксизмальные нарушения (чаще психогенные, вегетативные приступы, синкопе) [7, 8]. Наибольшие диагностические затруднения возникают при сочетании психогенных и эпилептогенных припадков у одно-
го и того же пациента. Частота данного сочетания может достигать 10—12% [7], описаны и более высокие значения [5].
Учитывая серьезный медицинский и социальный прогноз эпилепсии, дифференциальная диагностика эпилептических и неэпилептических приступов приобретает особое значение. Наибольшие проблемы возникают при появлении психопатологической симптоматики в структуре эпилепсии. Одними из наиболее частых психопатологических нарушений, требующих дифференциальной диагностики, являются дереализационные расстройства.
Дереализация — нарушение психической деятельности, выражающееся в чувстве нереальности и чуждости окружающего мира, одна из форм нарушения сознания. К феномену дереализации относятся такие явления, как «уже виденное», «никогда не виденное», «уже слышанное», «предвосхищение», изменение восприятия цвета и др. [9, 10]. Наиболее частым и опознаваемым дереализационным расстройством является феномен «уже виденного» — дежа вю (ДВ).
ДВ описан при эпилепсии, объемных образованиях головного мозга, шизофрении, синдроме Шарля—Бонне и других состояниях, а также встречается у большинства здоровых людей. Столь широкий спектр состояний приводит к необходимости дифференциальной диагностики, в частности эпилептических и неэпилептических расстройств, что может представлять определенные трудности и требует высокой квалификации клиницистов [7, 11, 12].
Для постановки окончательного диагноза несомненное значение приобретает амбулаторная ЭЭГ и ЭЭГ-видео-мониторинг, объективизирующие интериктальные, икталь-ные и постиктальные биоэлектрические феномены [5].
Цель исследования — изучение клинико-нейрофи-зиологических характеристик феномена ДВ при эпилепсии.
Пациенты и методы. Проявления феномена ДВ сравнивали у 154 обследованных в двух группах: 1-я — здоровые (п=139), 2-я — больные эпилепсией (п=25) (средний возраст — 25,17+9,19; 63,1% женщин). У здоровых в анамнезе исключали пароксизмальные проявления различного гене-за (синкопальные состояния, вегетативные пароксизмы, психогенные, эпилептические припадки, фебрильные припадки и др.) на протяжении жизни. Выборочно, каждому 3-му испытуемому этой группы, выполнена стандартная ЭЭГ для выявления патологической активности. У пациентов 2-й группы диагноз поставлен на основании данных клинического, нейровизуализационного и нейрофизиологического обследования. Амбулаторный ЭЭГ-мониторинг проводили на приборе Энцефалан-ЭЭГР-19/26 5 здоровым с частыми ДВ и всем пациентам 2-й группы. 50 здоровым и всем больным эпилепсией был предложен Кембриджский деперсона-лизационный опросник, разработанный для выявления и оценки симптомов дереализации и деперсонализации у пациентов разных групп [13]. Всем испытуемым был выдан разработанный нами опросник для определения характеристик ДВ как наиболее яркого и частого феномена дереализации. С помощью этого опросника выявляли частоту, длительность феномена, сопровождающие его эмоции. У всех пациентов 2-й группы дополнительно оценивали взаимосвязь ДВ и его характеристик с клинической картиной и ЭЭГ-паттерном. Для описания данных, имеющих нормальное распределение, использовали средние значения (М) и среднеквадратичное отклонение (в) в формате М+в, в случае распределения признаков, отличных от нормального: меди-
аны (Ме) и квартили (Qi; Q2) в формате Me [Qi; Q2].Ш
В структуре эпилепсии феномен ДВ встречался: как отдельный простой парциальный припадок; как начальное проявление в структуре сложного парциального и вторично генерализованного припадков и при их комбинации у одного пациента. Феномен ДВ в структуре фокальных припадков наблюдался у 13,10+4,07% пациентов, достоверно чаще он встречался отдельно (56,50+8,91%) и расценивался как простой психогенный парциальный припадок (МДИ, p<0,95).
При анализе данных магнитно-резонансной томографии (МРТ) у большинства пациентов (38,10+4,07%) с ДВ патологии не выявлено (х2=24,45; р=0,000065). При этом наиболее часто причина патологических изменений крылась в зонах глиоза и в атрофии крючка гиппокампа (по 19,05+8,91%).
Сравнение характеристик ДВ у здоровых и пациентов с эпилепсией. Феномен ДВ оценивали по четырем параметрам: частота, длительность, эмоции, сопровождающие феномен, и страх перед ним.
Частота ДВ (рис. 1) может являться важным диагностическим маркером, так как оказалось, что в группе здоровых она достоверно ниже (p=0,00001; Z=7,35), чем у больных эпилепсией (критерий Манна—Уитни).
При анализе аффективных характеристик (эмоции и страх перед ДВ) выявлены достоверные отличия в группах здоровых и больных эпилепсией (критерий Манна—Уитни, p=0,02; Z=-2,41 — для эмоций; p=0,00001; Z=5,22 — для
%
60
50
40 *
30 26,09
20
10
0
0
Несколько
раз в день
39,13
I I Здоровые
I I Больные эпилепсией
19,40 21,74
3,40
22,30
0
Несколько 1—2 раза 1—2 раза Несколько 1—2 раза
в неделю
в месяц
раз в год в жизни
Рис. 1. Частота ДВ в группах исследования. *— p<0,05
Таблица 2. Эмоции и страх перед ДВ у больных эпилепсией (в %)
Группа обследованных Эмоции
положительные отрицательные отсутствуют
1-я
2-я
66,00
43,48
13,00
43,48
21,00
13,04
его аффективная окраска (наличие страха и отрицательные эмоции).
Следует обратить особое внимание на то, что у 100% больных эпилепсией в начале развития патологии характеристики ДВ менялись (удлинение, учащение, появление негативной эмоциональной окраски), т. е. наиболее важным диагностическим критерием в этих случаях является изменение картины дереализацион-ных расстройств.
2. Электроэнцефалография во время феномена ДВ у здоровых и больных эпилепсией
В связи с появлением возможности амбулаторной длительной регистрации ЭЭГ произведен ЭЭГ-мо-ниторинг у 5 здоровых с частыми ДВ и 25 больных эпилепсией. Феномен ДВ зарегистрирован у 1 здорового и 3 пациентов с эпилепсией. В литерату-
Страх ре описаний ЭЭГ-паттерна ДВ
присутствует отсутствует затрудняюсь ответить встретили.
1-я
4,00
83,00
13,00
2-я 43,48 43,48 13,04
Рис. 2. ЭЭГ-мониторинг пациентки С., 20лет. Ощущение ДВ. Метка пациентки (вертикальная линия). Десинхронизация ритма, эпилептиформных знаков нет
страха). Для большинства здоровых были характерны положительная эмоциональная окраска и отсутствие страха, а для пациентов с эпилепсией Р отрицательные эмоции и наличие страха (табл. 2).
По такому параметру ДВ, как длительность, достоверных различий у пациентов с эпилепсией и здоровых не выявлено (критерий Манна—Уитни, р>0,05).
Таким образом, для пациентов с эпилепсией важнейшими диагностическими критериями явились частота ДВ и
Приводим наблюдение
Пациентка С., 20лет, длительное время (с 15 лет) страдает умеренной головной болью напряжения со склонностью к метеочувствительности. Примерно с этого же времени появились ощущения «уже виденного», постепенно учащающиеся. В последние 2 года испытывает липотимические состояния, по поводу которых обратилась к врачу.
При осмотре сохраняются жалобы на головную боль. Частота ДВ — «несколько раз в день», длительность — до 10 с, феномен сопровождается положительной эмоциональной окраской («удивление, интерес»), страх отсутствует. В неврологическом статусе — симптомы вегетативной дисфункции парасимпатической направленности в виде акрогипергидроза. МРТ головного мозга: патологии не выявлено. Ультразвуковая допплерография магистральных артерий головы — возрастная норма. Рутинная ЭЭГ: умеренные диффузные изменения биоэлектрической активности мозга без эпилептиформных знаков. Суточный амбулаторный ЭЭГ-мо-ниторинг: в 00,42 пациентка отметила эпизод ощущения схожести всего происходящего с предыдущим опытом.
В это время она находилась на кухне. Возникло ощущение нереальности происходящего, подумала, что сейчас будет ДВ. Нажала на кнопку отметчика. Появились интерес и приятные ощущения, стала внимательна к своему состоянию. Показалось, что все это уже было. Знала, что произойдет в следующий момент (предвосхищение). Состо-
яние длилось 10—15 с (рис. 2).
Как видно на рис. 2, признаков эпилептиформных изменений на ЭЭГ при возникновении ДВ у здоровой пациентки не выявлено. Наблюдались явления десинхронизации ритма. Данное наблюдение свидетельствует об изначально не эпилептическом характере ДВ у здоровых. Приведем еще одно наблюдение
Больной Д., 29 лет, водитель. Рос и развивался без особенностей. С 15 лет появились редкие феномены ДВ в виде ощущения уже виденного в данной обстановке, в которой пациент находился длительностью до 5 с. В 24 года попал в ДТП. Закрытая черепно-мозговая травма, сотрясение головного мозга. Через 6—7мес после травмы стали регистрироваться генерализованные судорожные припадки с прикусом языка до 5 раз в год. Участились эпизоды «уже виденного», которые стали чаще и «ярче». В апреле 2011 г. обратился в Научный центр неврологии РАМН. К этому моменту частота приступов — 1 раз в месяц. Частота ДВ — до 1—2раз в неделю, длительность — до 30 с, феномен сопровождается страхом и неприятными ощущениями, но пациент вновь хочет испытать данное состояние. При проведении нейровизуали-зации патологии не выявлено. Рутинная ЭЭГ: умеренные диффузные изменения биоэлектрической активности в виде дезорганизации ритма на несколько сниженном амплитудном уровне. Дисфункция стволовых структур. Билатерально-синхронная нерезкая пароксизмальная активность с преобладанием влобно-цент-ральных отделах, больше слева, особенно при гипервентиляции.
Пациенту был произведен 12-часовой ЭЭГ-мониторинг, во время которого в 23.30появились ощущение нахождения «вне своего тела» (дереализация), тревога, а затем — ощущение «уже виденного», сопровождавшееся неприятным ощущением тоски. Длительность эпизода — до 20 с. Во время эпизода ДВ наблюдались изменения на ЭЭГ, представленные на рис. 3.
За доли секунды до нажатия пациентом на отметчик (начало припадка) у него зафиксирована кожно-гальваниче-ская реакция, после чего появились билатерально-синхронная полиспайковая активность с амплитудой до 150 мкВ, большое количество мышечных артефактов. По мере развития припадка зафиксировано появление медленно-волновой активности тета-дельта-диапазона амплитудой до 200мкВ с преобладанием амплитуды в правых височных отведениях (см. рис. 3), после чего патологический ритм сменился фоновой активностью. При проведении процедуры дипольной локализации с помощью программы ЕгатЬоек выявлено, что очаг как начальной поли-спайковой, так и последующей медленно волновой активности локализовался в медиальных отделах правой височной и лобной доли полушарий большого мозга.
У 2 других пациентов с эпилепсией при амбулаторном ЭЭГ-монитринге также зафиксирован феномен ДВ, который характеризовался полиспайковой активностью, но без последующих медленных тета-дельта-волн, что, вероятно, связано с кратковременностью феномена. Эта активность на ЭЭГ также характеризовалась четкой правополушарной ла-терализацией с преобладанием амплитуды в височной доле.
Рис. 3. ЭЭГ пациента Д., 29лет, через 10 с после начала ДВ
Обсуждение. Главными вопросами при изучении феномена ДВ являются: его происхождение, клиническое значение (является ли он изначально патологическими или нет), необходимость лечения.
Основное внимание, конечно, приковано к ДВ и дере-ализационным расстройствам у здоровых. Большинство авторов склоняются к тому, что ДВ — не психопатологический феномен, а неврологический аналог эпилептического с вовлечением психоассоциированных зон [17].
Оригинальную гипотезу генерации ДВ выдвинул J. 8раи [18]. Он предположил, что функции гиппокампа и префронтальной коры заключаются в опознавании новой информации и соотнесении ее с предшествующим опытом. Парагиппокампальная система координирует это соотнесение, и во время сбоя в ее работе незнакомая информация кажется знакомой — ДВ. Автор делает заключение, что ДВ возникает при нарушении контакта неокортекса и медиальных височных структур на фоне снижения кортикального влияния (сон, усталость). На представленных амбулаторных ЭЭГ оба состояния развились ночью перед сном.
Зафиксированный в данном исследовании ДВ по происхождению оказался неоднородным. Учитывая данные ЭЭГ, клинического, психологического, нейровизуализаци-онного обследований, можно предположить, что существуют два вида ДВ: «патологический» и «непатологический».
У большинства здоровых фиксируется «непатологический», «неэпилептический» ДВ, который не имеет эпилеп-тиформного паттерна на ЭЭГ, характеризуется низкой частотой, длительностью. Как правило, это индуцируемый феномен, связанный с психологическими этапами развития личности [19]. При этом нельзя полностью исключить, что «непатологический» ДВ не связан с нарушением работы нейронов и спонтанными нейронными разрядами. Но, вероятно, распространение этой активности столь мало и локально (в пределах парагиппокампальной зоны), что не имеет отчетливого паттерна на ЭЭГ. При эпилепсии возникает «патологический», «эпилептический» ДВ, который характеризуется специфическими паттерном активности на
ЭЭГ и клиническими симптомами: высокой частотой, длительностью, негативной эмоциональной окраской. Таким образом, патологический ДВ возникает вследствие чрезмерных нейронных разрядов групп клеток и является по сути простым парциальным психогенным припадком.
Подобное разделение ДВ на два вида поддерживают и зарубежные авторы, которые, однако, не приводят электрофизиологического обоснования [20].
Данные ЭЭГ указывают на вовлеченность в генерацию ДВ правого полушария. Возможно, ДВ образуется не в каком-либо одном полушарии, а возникает при нарушении их взаимодействия. Интересно, что обнаружены зоны гипоме-таболизма по данным позитронно-эмиссионной (ПЭТ) и од-нофотонной эмиссионной компьютерной томографии (single photon emission computerized tomography — SPECT) в структурах височных долей (энториальной, преринальной коре) [21—23]. Выявление во время ДВ у больного эпилепсией медленно-волновой активности может быть электрофизиологическим проявлением описанной ранее гипоперфузии.
ДВ при невисочной фокальной и при идиопатической генерализованной эпилепсии, вероятно, можно объяснить следующим образом. Каждый припадок приводит к изменению функционирования нейронов (вплоть до их гибели) и нейронных сетей. Для вторичного эпилептогенеза характерны избирательная потеря специфических ГАМК-ергических интернейронов и формирование новых возбуждающих глу-таматергических путей, которые и определяют будущие припадки [24]. Такие вновь образованные синапсы характеризуются сниженным порогом возбуждения [25].
При височно-долевой эпилепсии нейроны наиболее часто повреждаются в зонах СА1, СА3 и зубчатой извилине гиппокампа, но повреждение также затрагивает и экстра-
гиппокампальные зоны, в частности пириформную, энто-риальную кору и миндалевидное тело [24], т. е. зоны, ответственные за генерацию ДВ. Таким образом, закономерности гибели, повреждения нейронов и синаптической реорганизации являются фундаментальным механизмом эпилептогенеза как на моделях животных, так и у людей с ви-сочно-долевой эпилепсией [25]. Перестройка нейрональ-ных сетей после последующих припадков (независимо от формы эпилепсии) в зонах, ответственных за генерацию ДВ, может приводить к появлению данного феномена и без конкретного патологического процесса в этой зоне.
Заключение. У пациентов с эпилепсией феномен ДВ равновероятно встречается при криптогенных и симптоматических фокальных формах, может сочетаться практически с любыми типами припадков, наблюдаться в виде самостоятельного приступа и в структуре парциального и вторично генерализованного приступа. Основными клиническими характеристиками ДВ у больных эпилепсией в отличие от здоровых являются: частота, страх перед наступлением ДВ и негативная эмоциональная окраска. Важнейшим критерием является динамика характеристик ДВ: удлинение, учащение, появление негативных эмоций. На ЭЭГ феномен ДВ характеризуется началом с полиспайковой активности в правых височных отведениях и в некоторых случаях (при большей длительности феномена) заканчивается медленно-волновой тета-дельта-активностью в правом полушарии. На основании комплексного клинико-электрофи-зиологического обследования выделено два типа ДВ: «эпилептический», характерный для больных эпилепсией и являющийся эквивалентом эпилептического припадка; «неэпилептический», присущий здоровым и представляющий собой психологический феномен.
1. Карлов В.А. Современные концепции лечения эпилепсии. Журн невропатол и психиатр 1999;99(5):4—7.
2. Hauser W.A., Hesdorffer D.C. Incidence and prevalence. In: Hauser WA, Hesdorffer DC, eds. Epilepsy: frequency, causes and consequences. New York: Demos, 1990;1—51.
3. Wiebe S., Bellhouse D.R., Fallahay C., Eliasziw M. Burden of epilepsy: the Ontario Health Survey. Can J Neurol Sci 1999;26:263—70.
4. Власов П.Н. Дифференциальная диагностика основных пароксизмальных состояний в практике невролога и терапевта. Фар-матека 2008;15:72—8.
5. Имам А. Принципы дифференцированной терапии истерических и эпилептических пароксизмов. Мед исслед 2001;1(1):112—3.
6. Benbadis S.R., Heriaud L., Tatum W.O. et al. Death, epilepsy and epilepsy surgery: what is more dangerous, intractable seizures or epilepsy surgery. 61st Annual Meeting of American Epilepsy Society, Philadelphia, PA, USA, 2007.
7. Литовченко Т.А. Дифференциальная диагностика эпилептических припадков и синкопальных приступов. Междунар неврол журн 2010;4:34.
8. Kramer G. Diagnosis and treatment of epilepsies. 13th Congress of the European Federation of Neurological Societies. Teaching Course 8. Florence, 2009;1—21.
ЛИТЕРАТУРА
9. Доброхотова ТА., Ураков С.В., Чебышева ТА. Психические нарушения опухолей больших полушарий головного мозга. В кн.: Нейроп-сихиатрия. М.: Бином, 2006;107—31.
10. Киссин М.Я. Клиническая эпилептология. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009;256 с.
11. Мищенко Т.С. Синкопальные состояния в практике невролога. Нов мед фарм 2009;277:6—12.
12. Panayiotopoulos C.P. Epileptic Syndromes and their Treatment. — Second ed. London: Springer-Velag, 2007;578 p.
13. Sierra M., Berrios G.E. The Cambridge Depersonalization Scale: a new instrument for the measurement of depersonalization. Psychiatry Res 2000;93(2):153—64.
14. Власов П.Н., Червяков А.В. Значение феномена дежа вю у здоровых. Неврол ней-ропсихиатр психосом 2009;2:53—7.
15. Власов П.Н., Червяков А.В., Ураков С.В. и др. Дереализационные расстройства при объемных образованиях головного мозга в структуре эпилептических припадков. Фар-матека 2011;8:74—9.
16. Власов П.Н., Червяков А.В., Ураков С.В. и др. Диагностическое значение феномена дежа вю в клинике глиальных опухолей мозга. Неврол нейропсихиатр психосом 2009;3—4:36—41.
17. Brown A.S. A review of the deja vu experience. Psychol Bull 2003;129:394—413.
18. Spatt J.M.D. Deja Vu: Possible Parahippocampal Mechanisms J Neuropsychiatr Clin Neurosci 2002;14:6—10.
19. Рыбин Д.Н. Ценностно-смысловая детерминация феномена дереализации. Дисс. … канд. психол. наук. М.: РГБ, 2005.
20. Adachi N., Akanuma N., Ito M. et al. Two forms of deja vu experiences in patients with epilepsy. Epilepsy Behav 2010;18(3):218—22.
21. Bartolomei F., Barbeau E., Gavaret M. et al. Cortical stimulation study of the role of rhinal cortex in deja vu and reminiscence of memories. Neurology 2004;14(63):858—64.
22. Guedj E., Aubert S., McGonigal A. et al. Deja vu in temporal lobe epilepsy: metabolic pattern of cortical involvement in patients with normal brain MRI. Neuropsychologia 2010;48(7):2174—81.
23. Takeda Y., Kurita T., Sakurai K. et al. Persistent deja vu associated with hyperperfu-sion in the entorhinal cortex. Epilepsy Behav 2011;21(2):196—9.
24. Ben-Ari Y., Dudek F.E. Primary and secondary mechanisms of epileptogenesis in the temporal lobe: there is a before and an after. Epilepsy Curr 2010;10(5):118—25.
25. Ben-Ari Y., Crepel V., Represa A. Seizures beget seizures in temporal lobe epilepsies: the boomerang effects of newly formed aberrant kainatergic synapses. Epilepsy Curr 2008;8:68—72.
исследования вопроса от мистики до нейробиологии — Нож
Несколько лет назад в один самый обычный день со мной случилось нечто очень необычное. Я отдыхал под деревом в людном парке в восточной части Лондона, как вдруг у меня неожиданно закружилась голова, и я испытал невероятно сильное чувство узнавания. Люди, окружавшие меня, исчезли, и я оказался на клетчатом пледе для пикника посреди поля высокой золотой пшеницы. Воспоминание было насыщенным и подробным. Я слышал, как шуршат колосья под нежным ветерком. Солнце пригревало мне шею, а над моей головой кружились птицы.
Это было приятное и невероятно живое воспоминание. Проблема была только в том, что этого со мной никогда не происходило. То, что я испытал, было предельным проявлением очень распространенной психической иллюзии: дежавю.Для нас воспоминания — это что-то сакральное. Одну из самых фундаментальных доктрин западной философии заложил Аристотель: он считал новорожденного младенца своего рода чистой тетрадью, которая заполняется по мере того, как ребенок растет и приобретает знания и опыт. Будь то умение завязывать шнурки или события первого школьного дня — воспоминания создают ту автобиографическую карту, которая позволяет нам ориентироваться в настоящем. Песенки из старой телерекламы, имя предпоследнего премьер-министра, ключевая фраза анекдота — воспоминания составляют неотъемлемую часть личности.
Большую часть времени системы памяти работают в фоновом режиме тихо и незаметно, пока мы занимаемся повседневными делами. Мы принимаем их эффективность как должное. До тех пор, пока они не подводят.
Последние пять лет я страдаю от эпилептических приступов — последствий роста опухоли размером с лимон в правом полушарии моего мозга и операции по ее удалению. До того как мне поставили диагноз, я выглядел совершенно здоровым: мне было слегка за тридцать, и никаких симптомов не было — до тех пор, пока я не очнулся на кухонном полу с синяками под глазами после своего первого приступа.
Приступы, или припадки, являются следствием неожиданного электрического разряда в мозге. Обычно им предшествует явление, называемое «аура» — своего рода предвестник основного приступа. Она может быть любой продолжительности, вплоть до нескольких минут. Проявления ауры у разных больных сильно различаются.
Некоторые люди в начале приступа испытывают синестезию, ощущение абсолютного блаженства или даже оргазм.У меня все далеко не так увлекательно: резкие смены перспективы, учащенное сердцебиение, тревога и время от времени слуховые галлюцинации.
Английский невролог Джон Хьюлингс Джексон первым описал эпилептическую ауру: еще в 1898 году он отметил, что в число самых характерных ее проявлений входят очень живые галлюцинации, напоминающие воспоминания и часто сопровождающиеся ощущением дежавю. «Сцены из прошлого возвращаются», — рассказал ему один из пациентов. «Я словно в каком-то странном месте», — сказал другой.
Без сомнений, самый значимый признак моей ауры — это поразительное чувство того, что я уже когда-то переживал этот самый момент, хотя такого никогда не было.
Во время самых интенсивных приступов и примерно в течение недели после них это чувство бывает настолько убедительным, что я трачу кучу сил, чтобы различить пережитое и приснившееся, отсеять реальные воспоминания от галлюцинаций и плодов своего воображения.До того как у меня началась эпилепсия, я не помню, чтобы испытывал дежавю хоть с какой-то регулярностью. Теперь же я испытываю их — с разной степенью интенсивности — до десяти раз в день, в составе приступа или отдельно от него. Я не могу найти никаких закономерностей, которые объясняли бы, когда и почему эти эпизоды проявятся, знаю только, что обычно они длятся не дольше секунды, а потом исчезают.
Многие из примерно 50 миллионов людей, страдающих эпилепсией, сталкиваются с потерей долгосрочной памяти и психиатрическими проблемами. И мне сложно не беспокоиться о том, не приведет ли мое смешение фактов и вымысла рано или поздно к помешательству. Пытаясь лучше понять дежавю, я надеюсь гарантировать самому себе, что всегда смогу вернуться к реальности из этого «странного места».
***
В «Уловке-22» Джозеф Хеллер описал дежавю как «странное, мистическое ощущение, что вы уже переживали подобную ситуацию когда-то раньше». Питер Кук в журнальной колонке выразил это по-своему: «Каждый из нас в какой-то момент испытывал дежавю — чувство того, что все это уже случалось, уже случалось, уже случалось».
Дежавю (от французского «уже виденное») — один из нескольких связанных между собой сбоев памяти. По данным 50 различных опросов, примерно две трети здоровых людей когда-либо испытывали дежавю. Большинство не обращает на него внимания, считая просто странным курьезом или не очень интересной когнитивной иллюзией.
Если дежавю мгновенно и преходяще, то ощущение дежа векю («уже пережитое») — гораздо более тревожащее. Дежа векю — это сильное чувство того, что вы уже когда-то раньше пережили всю последовательность текущих событий.Отличительной чертой обычного дежавю является возможность понять, что это не реальность. Столкнувшись с дежавю, мозг проводит своего рода проверку всех чувств в поисках объективных доказательств предыдущего опыта, а затем отбрасывает дежавю как иллюзию, каковой оно и является. Известно, что люди с дежа векю полностью теряют эту способность.
Профессор Крис Мулен, один из ведущих специалистов по дежавю, описывает пациента, с которым познакомился в клинике нарушений памяти в английском городе Бат. В 2000 году Мулен получил письмо от местного семейного врача: тот описывал 80-летнего инженера на пенсии под условным именем АКП. Вследствие постепенной смерти клеток мозга из-за деменции АКП страдал от дежа векю — хронического непрекращающегося дежавю.
АКП заявлял, что бросил смотреть телевизор и читать газеты, потому что знает, что должно случиться. «Его жена описала его как человека, который чувствовал, что все в его жизни уже когда-то происходило», — рассказывает Мулен, который сейчас работает в Лаборатории психологии и нейрокогнитивистики Национального центра научных исследований в Гренобле. АКП отказывался идти в больницу, так как думал, что уже ходил туда, хотя на самом деле этого не было. Когда его впервые представили Мулену, он говорил, что способен даже описать конкретные подробности их предыдущих встреч.
АКП отчасти сохранил способность к критической оценке самого себя. «Его жена спрашивала, как же он может знать, о чем будет телепрограмма, если он никогда ее раньше не смотрел, — рассказывает Мулен. — На это он отвечал: „Откуда мне знать? У меня проблемы с памятью“».
В тот день в парке видение пледа для пикника и пшеничного поля рассеялось, когда врач скорой помощи потряс меня за плечо. Несмотря на то что мои воспоминания были иллюзорны, они ощущались столь же реально, как любое настоящее воспоминание. По классификации Мулена, при такой форме «уже испытанного» опыта изображение каким-то образом наполняется чувством реальности. «Мы предполагаем, что дежавю вызывается ощущением узнавания, — говорит он. — Помимо простого ощущения, что нечто имеет отношение к прошлому, у этого явления есть и феноменологические характеристики, то есть оно кажется реальным воспоминанием».
Другие пациенты Мулена демонстрировали так называемые анозогностические проявления: они либо не понимали, в каком состоянии находятся, либо не могли сразу отличить воспоминание от фантазии. «Я говорил с одной женщиной, которая сказала, что ее дежавю такие сильные, что для нее они ничем не отличаются от настоящих воспоминаний о ее собственной жизни, — рассказал мне Мулен. — Кое-что из случившегося с ней было достаточно фантастично: она помнила, как летала на вертолете. Ей было сложно бороться с этими воспоминаниями, потому что приходилось тратить очень много времени, чтобы выяснить, случалось ли то или иное событие на самом деле».
После первой встречи с АКП Мулен заинтересовался причинами дежавю и тем, как субъективные чувства могут вмешиваться в повседневные процессы функционирования памяти. Обнаружив, что надежной литературы с описанием случаев дежавю очень мало, Мулен и его коллеги из Лаборатории языка и памяти Института психологических наук в Университете Лидса стали изучать эпилептиков и других больных, страдающих от серьезных нарушений памяти, чтобы сделать выводы об опыте «уже пережитого» в здоровом мозге и выяснить, что вообще означает дежавю для работы сознания.
Они немедленно столкнулись с проблемой: опыт дежавю может быть настолько краткосрочным и преходящим, что его практически невозможно воссоздать в условиях клиники. То есть задача, которая стояла перед ними, была сродни попыткам поймать молнию в бутылку.***
Эмиль Буарак жил в XIX веке и занимался исследованиями телекинеза и парапсихологии, интересовался ясновидением — это было типично для Викторианской эпохи. В 1876 году он описал для французского философского журнала свой опыт визита в незнакомый город, сопровождавшийся чувством узнавания. Буарак первым ввел в обращение термин «дежавю». Он предположил, что ощущение было вызвано своего рода ментальным эхо или рябью: новый опыт просто вызвал к жизни забытое воспоминание.
Хотя эта теория до сих пор считается достаточно убедительной, последующие попытки объяснить дежавю стали более экстравагантными.
Книга Зигмунда Фрейда «Психопатология обыденной жизни», опубликованная в 1901 году, больше всего известна благодаря исследованию природы «фрейдистских оговорок», но речь в ней идет и о других дефектах памяти. В книге описываются «уже испытанные» ощущения одной женщины: впервые войдя в дом своего друга, она почувствовала, что уже бывала там раньше, и утверждала, что заранее знает последовательность всех комнат.
Ее ощущения сегодня назвали бы дежа визите, или «уже посещенное». Фрейд объяснил дежа визите своей пациентки проявлением подавленной фантазии, которая обнаружилась только в ситуации, напомнившей женщине о подсознательном желании.Эта теория тоже не была полностью дискредитирована, хотя в своей типичной манере Фрейд предположил, что дежавю можно отследить вплоть до фиксации на гениталиях матери — единственного места, относительно которого, как он писал, «можно с уверенностью утверждать, что человек бывал там раньше».
Принятое научное определение дежавю сформулировал в 1983 году южноафриканский нейропсихиатр Вернон Неппе; согласно ему, дежавю — это «любое субъективно неадекватное ощущение узнавания в нынешнем ощущении неопределенного момента из прошлого».
Неппе выделил 20 различных форм «уже испытанного» опыта. Не все они имеют отношение к зрению: один из пациентов Криса Мулена был слеп с рождения, но утверждал, что у него бывают дежавю, а описания Неппе включают такие явления, как дежа сенти («уже прочувствованное») и дежа антандю («уже слышанное»).Фрейдистское понимание дежавю как явления чисто психологического, а не вызванного неврологическими сбоями, к несчастью, привело к тому, что объяснения «уже испытанного» опыта становятся абсурдно мистическими.
Институт Гэллапа, проводя в 1991 году опрос, посвященный отношению к дежавю, поставил его в один ряд с вопросами об астрологии, паранормальных явлениях и призраках. Многие считают дежавю явлением, выходящим за пределы повседневного когнитивного опыта, а ненормальные всех сортов заявляют, что это неопровержимое доказательство телепатии, похищений пришельцами, психокинеза и прошлых жизней.
Мне-то легко скептически относиться к этим объяснениям, особенно к последнему; но эти альтернативные теории означают, что официальная наука уделяет дежавю очень мало внимания. Только сейчас, почти 150 лет спустя после того, как Эмиль Буарак ввел термин в употребление, исследователи вроде Криса Мулена начинают понимать, что на самом деле вызывает системные ошибки во «влажном компьютере» мозга, как его выразительно назвал невролог Рид Монтегю.
***
Гиппокамп — очень красивая штука. У млекопитающих два гиппокампа симметрично расположены в нижней части мозга. Гиппокамп по-древнегречески значит «морской конек», и назвали его так потому, что он напоминает свернувшегося морского конька, который тянется своим нежным хвостом к длинной мордочке. И только в последние 40 лет мы начали понимать, зачем нужны эти чувствительные структуры.
Раньше ученые думали, что все воспоминания аккуратно сложены в одном месте, как документы в ящике. Этот научный консенсус был опровергнут в начале семидесятых: нейрокогнитивист профессор Эндель Тульвинг предложил новую теорию, согласно которой воспоминания принадлежат к одной из двух различных групп.То, что Тульвинг назвал «семантической памятью», — это общие факты, которые не сказываются на личности, поскольку не имеют отношения к личному опыту. «Эпизодическая» же память состоит из воспоминаний о событиях жизни и личных впечатлениях. Тот факт, что Музей естествознания находится в Лондоне, относится к семантической памяти. А тот случай, когда я ходил туда в одиннадцатилетнем возрасте с классом, — факт памяти эпизодической.
Благодаря достижениям нейровизуализации Тульвинг установил, что эпизодические воспоминания создаются как небольшие информационные сообщения в различных точках мозга, а затем собираются в единое целое. Он считал, что этот процесс сродни тому, чтобы заново пережить эти события. «Вспоминать — значит путешествовать во времени в своем сознании, — говорил он в 1983 году. — То есть в каком-то смысле снова переживать события, произошедшие в прошлом».
Многие из этих сигналов исходят из гиппокампа и окружающей его области, и это дает повод предположить, что гиппокамп — это библиотекарь мозга, ответственный за получение информации, уже обработанной височной долей, а также за ее сортировку, составление указателей и хранение ее в качестве эпизодической памяти.
Как библиотекарь расставляет книги по темам или по авторам, так же и гиппокамп выделяет у воспоминаний общие черты.Он может использовать аналогии или сходства, например, группируя все воспоминания о разных музеях в одном и том же месте. Эти общие черты затем используются для того, чтобы связывать содержание эпизодических воспоминаний, что позволит в будущем извлечь их.
Ничего удивительного, что у пациентов с эпилепсией, вызывающей дежавю, приступы берут свое начало в той части мозга, которая теснее всего связана с памятью. Также совершенно закономерно, что эпилепсия височной доли на эпизодическую память воздействует сильнее, чем на семантическую. Мои собственные приступы начинаются в височной доле, той части коры головного мозга, которая находится за ухом и отвечает в первую очередь за обработку входящей информации от органов чувств.
В своей книге «Опыт дежавю» профессор Алан С. Браун предлагает тридцать различных объяснений дежавю. Если верить ему, каждая из этих причин в отдельности может вызвать ощущение дежавю. Браун пишет, что помимо биологических нарушений вроде эпилепсии причиной дежавю может быть стресс или усталость.
Мой опыт дежавю начался во время долгого периода восстановления после операции на мозге. Я постоянно находился в четырех стенах, плавая между полубессознательными состояниями: в основном я был под седативами, спал или смотрел старые фильмы. Это сумеречное состояние во время восстановления могло сделать меня более чувствительным к опыту «уже пережитого» из-за усталости, получения избыточной сенсорной информации и отдыха вплоть до коматоза. Но мой случай был явно необычным.
Браун — сторонник так называемой теории разделенного восприятия. Впервые эту теорию описал доктор Эдвард Брэдфорд Титченер в тридцатые годы; речь идет о случаях, когда мозг не уделяет достаточно внимания окружающему миру.Титченер использовал пример человека, который собирается перейти оживленную улицу, но отвлекается на витрину магазина. «Когда вы в итоге переходите дорогу, — писал он, — вы думаете: „Я же только что ее перешел“; ваша нервная система разорвала две фазы одного и того же опыта, и вторая фаза кажется повторением первой».
Почти весь прошлый век идея о том, что дежавю возникает именно так, считалась убедительной. Еще одно распространенное объяснение предложил доктор Роберт Эфрон, работавший в Бостонском госпитале для ветеранов. В 1963 году он предположил, что дежавю может быть вызвано своего рода ошибкой при обработке данных: он считал, что височная доля мозга собирает информацию о событиях, а потом добавляет к ним что-то вроде даты, определяющей, когда они произошли.
Эфрон считал, что дежавю — это результат отставания этой временной маркировки от момента зрительного восприятия: если процесс слишком затягивается, мозг думает, что событие уже происходило раньше.
Но Алан Браун и Крис Мулен сходятся в том, что более вероятная причина дежавю — это работа гиппокампа по каталогизации воспоминаний и созданию перекрестных ссылок между ними по принципу сходства.
«Я считаю, что дежавю, связанное с приступами, вызывается спонтанной активностью в той части мозга, которая отвечает за оценку сходства», — говорит Браун. По его словам, возможно, это происходит в зоне, окружающей гиппокамп, и, скорее всего, с правой стороны мозга. Ровно в том месте, где у меня дыра в форме лимона.
***
Чтобы проверить теорию Алана Брауна о том, что дежавю вызывается ошибкой при группировке воспоминаний гиппокампом, Браун и Элизабет Марш провели эксперимент на факультете психологии и неврологии Университета Дьюка. В начале эксперимента студентам из Университета Дьюка и Южного методистского университета в Далласе ненадолго показали фотографии мест — комнат в общежитии, библиотек, аудиторий — в двух университетских городках.
Неделю спустя студентам еще раз показали эти фотографии, но к первоначальному набору добавили новые. На вопрос, во всех ли местах на фото они бывали, некоторые студенты ответили утвердительно, даже если на фотографии был изображен незнакомый кампус.
Многие университетские здания похожи; таким образом, заронив семя сомнения в том, в каких местах студенты на самом деле бывали, Браун и Марш смогли заключить: всего одного элемента изображения или переживания может быть достаточно, чтобы мозг вспомнил что-то знакомое.Крис Мулен и доктор Акира О’Коннор, его коллега из Университета Лидса, в 2006 году уже воспроизвели дежавю в лабораторных условиях. Целью их работы было изучение процесса извлечения воспоминаний. Для этого они исследовали разницу между тем, как мозг регистрирует информацию о переживании и как он затем проверяет данные всех органов чувств, чтобы узнать, действительно ли эта ситуация уже раньше случалась.
Мулен предполагает, что дежавю вызывается «кратковременной преувеличенной реакцией узнавания, которая появляется в момент паники или стресса, или напоминает о чем-то еще. Есть очень легко возбудимая часть мозга, которая просто постоянно сканирует все вокруг и ищет знакомое, — рассказывает он. — При дежавю позднее поступает дополнительная информация о том, что эта ситуация не может быть знакомой».
Мулен пришел к выводу, что мозг извлекает воспоминания в пределах своего рода спектра: на одном его конце находится абсолютно верная интерпретация визуальной памяти, а на другом — постоянное чувство дежа векю. Где-то между этими крайними точками находится дежавю: не такое серьезное, как дежа векю, но и не столь безупречное, как нормальная работа мозга.
Мулен также предполагает, что где-то в височной доле располагается механизм, контролирующий процесс вспоминания.
Проблемы с этим участком могут привести к тому, что пациент полностью потеряет способность понимать, что в его жизни происходят новые события, и навсегда останется в ловушке собственной памяти, скрученной, как лента Мёбиуса.Но почему обычные здоровые люди испытывают то же самое?
Браун предполагает, что дежавю у здоровых людей случается максимум несколько раз в год, но может быть усилено внешними условиями. «Чаще всего люди испытывают это ощущение, находясь в помещении, во время досуга или отдыха, в компании друзей, — говорит он. — Усталость или стресс часто сопровождают эту иллюзию». Он говорит, что чувство дежавю длится сравнительно недолго (от 10 до 30 секунд), чаще случается по вечерам, чем по утрам, и чаще по выходным, чем по будням.
Некоторые исследователи считают, что существует связь между способностью запоминать сны и шансами испытать дежавю.
Браун предполагает, что, хотя дежавю случается у женщин и у мужчин с одинаковой частотой, это явление более распространено у людей молодых, которые много путешествуют, больше зарабатывают и чьи политические и социальные взгляды ближе к либеральным.«Этому есть несколько довольно убедительных объяснений, — рассказал он. — У людей, которые больше путешествуют, больше шансов столкнуться с новой ситуацией, которая может показаться им странно знакомой. Люди с либеральными взглядами более склонны признать, что сталкиваются с необычными психическими явлениями, и больше готовы разбираться в них. Люди с консервативным мировоззрением будут скорее избегать признания того, что с их психикой происходит что-то непонятное, потому что это может послужить признаком психической неуравновешенности.
Вопрос возраста — это загадка, потому что обычно память начинает вытворять странные вещи по мере того, как мы стареем, а не наоборот. Я бы предположил, что молодые люди более открыты к разным ощущениям и более внимательны к необычным проявлениям своей психики».
Одно из первых детальных исследований дежавю провел в сороковых годах студент Нью-Йоркского университета Мортон Лидс. Он вел невероятно подробный дневник своих частых опытов «уже пережитого» и описал 144 эпизода за год. Один из них, по его словам, был настолько интенсивным, что его мутило.
После своих недавних приступов я испытал нечто подобное. Ощущения от постоянных дежавю не обязательно физиологические, скорее, это своего рода психическая боль, которая может вызывать физиологическую тошноту. Видения из снов врываются в нормальный поток мыслей, разговоры, кажется, уже происходили, и даже такие банальные вещи, как чашка чая или газетный заголовок, выглядят знакомыми. Иногда у меня такое чувство, что я листаю фотоальбом, в котором бесконечно повторяется одна и та же фотография.
Одни ощущения проще отбросить, чем другие. Приблизиться к пониманию того, что вызывает дежавю, для меня значит и приблизить конец самых стойких эпизодов «уже пережитого», с которыми жить сложнее всего.
Фильм Дежа вю (1989) смотреть онлайн бесплатно в хорошем HD 1080 / 720 качестве
На дворе 1925 год. На территории США действует «сухой закон». Мафия чикагских бутлегеров разыскивает стукача Мика Нича — Микиту Ничипорука. Становится известно, что он сбежал в советскую Одессу, где организовал «великий самогонный путь» по доставке самогона по побережью Северного Ледовитого океана из молодой страны Советов в Америку. Чтобы ликвидировать предателя, гангстеры нанимают знаменитого нью-йоркского киллера — гангстера польского происхождения Джона Поллака по кличке «Профессор». Под видом профессора-энтомолога, следующего на Суматру, чтобы ловить бабочек, Поллак прибывает в Одессу под легендой «навестить могилу отца», чтобы выполнить контракт на ликвидацию предателя.
В поисках своей жертвы Поллак попадает в самые невероятные ситуации, связанные со спецификой жизни советской Одессы в эпоху начала построения социализма и Новой экономической политики. Сначала, поскольку он оказывается первым пассажиром рейса Русфлота «Нью-Йорк — Константинополь — Одесса»: ему устраивают шумную и торжественную встречу в порту, навязывают культурную программу пребывания в СССР и приставляют гида — комсомолку Клару Глушко. К тому же его осаждают пионеры и журналисты. Всё это время Джон безуспешно пытается освободиться от совершенно не нужного ему сопровождения. Далее, в гостинице Поллаку вначале повреждают ручку от тележки кофра, которая на самом деле была стволом разобранной и спрятанной в багаже винтовки.
Потом его поселяют в номере, который оказывается трёхместным, и Поллак вынужден делить его с харьковским кооператором Петром Мусийовичем Кривонощенко, а позже — ещё и с кооператором Ахмедом из Ташкента. Обменивая нелегально доллары в булочной, Джон узнаёт в одном из её работников Микиту Ничипорука и передаёт ему посылку с дохлой рыбой. Ничипорук понимает, что на языке чикагской мафии это означает смертный приговор. Подручный Ничипорука Японец, не веря, что в Одессу действительно приехал мафиози, всё-таки советует Миките скрыться в Куяльнике, и пытается расправиться с американским киллером.
В попытке оторваться от гида Клары и в поисках оружия, Поллак натыкается на группу армян, которые принимают его за своего родственника-эмигранта, так как фамилия этой многочисленной армянской семьи — Полакян. Они обещают Джону достать оружие. Армяне спаивают его и приводят на кладбище, где похоронены члены семьи Полакян, в том числе женщина, чью могилу показывают Поллаку, говоря, что это могила его матери, и могилу недавно убитого мужчины, сообщая, что этот убитый — его брат, за смерть которого он должен отомстить. Джон просыпается утром в поезде среди всё той же многочисленной армянской семьи. Те сообщают ему, что едут в Ереван, так как там скрывается убийца его «брата».
Поллак на ходу прыгает из поезда. Ударившись головой и получив ретроградную амнезию, он забывает о своей первоначальной цели и теперь живёт согласно своей легенде — просто как профессор. Ничипорук, снова встретившись с киллером, пытается его убить. В результате Поллак переживает несколько покушений на себя и цепь потерь и возвращений памяти, периодически испытывая дежавю. После очередной неудачной попытки убийства «Профессора» Японец встречает Поллака в нелегальном казино, расположенном в подвале той же булочной, связывает его и пытает. Освободившись, Поллак всё-таки выходит на след Ничипорука. Однако, выследив свою жертву, Джон невольно помогает сотрудникам милиции, которые ведут активную борьбу с самогоноварением, арестовать самогонщика. В отделении Поллак узнаёт, что все, кто постоянно попадались ему на глаза, — кооператор Кривонощенко, работник кладбища, влюблённая пара Жорж и Дита — работники милиции, которые следили за ним по «ложному обвинению».
Однако Джон заявляет, что обвинение — не ложное, и требует посадить его в одну тюрьму с Ничипоруком, так как в Америке его ждёт смертный приговор за невыполнение оплаченного контракта на убийство. В милиции ему не верят и насильно сажают на пароход, следующий до Суматры. Поллак, после нескольких неудачных попыток сбежать с судна, всё-таки остаётся в Одессе, но попадает в психиатрическую лечебницу с диагнозом паранойя. Фильм заканчивается прибытием в Одессу другого киллера, который должен расправиться с самим Поллаком за невыполнение контракта. Однако новый убийца оказался юбилейным — тысячным — пассажиром рейса Русфлота «Нью-Йорк — Константинополь — Одесса». История может повториться снова…
Что такое «дежавю», и почему это происходит?
Оказавшись в абсолютно новом месте, вы когда-либо испытывали чувство, что вам тут всё знакомо, и вы здесь уже были когда-то? Или ощущение того, что у вас уже была та же самая беседа с кем-то прежде?Это чувство «узнавания» известно как «дежавю» (французское слово, означающее «уже виденное»), и знакомо, как сообщают, 60-80% людей. Это событие происходит всегда мимолетно и произвольно.
Какая область мышления ответственна за эти чувства узнавания?
Несмотря на широкое освещение в массовой культуре, явление дежавю остаётся неизученным в научных кругах. Дежавю происходит быстро, без предупреждения, и не имеет никаких других физических проявлений кроме сообщения: «У меня просто было дежавю!»
Многие исследователи предполагают, что это явление — основанный на памяти опыт, и что за него ответственны центры памяти мозга.
Системы памяти
Средняя височная доля отвечает за сохранение долгосрочных воспоминаний о событиях и фактах. Определённые области средней височной доли важны в появлении знания или узнавания, в противоположность подробному воспоминанию об определённых событиях.
Предполагается, что узнавание зависит от функции обоняния, тогда как подробное воспоминание связано с гиппокампусом.
Произвольность событий дежавю у здоровых людей делает его трудным для изучения в эмпирической манере. Любое такое исследование основано на самоощущениях исследуемых людей.
Ложный сигнал в матрице
Множество больных эпилепсией последовательно испытывает дежавю в начале приступа, когда приступ начинается в средней височной доле. Это дало исследователям возможность экспериментально изучить дежавю.
Эпилептические приступы вызваны изменениями электрической деятельности в нейронах в центральных областях мозга. Эта дисфункциональная нейронная деятельность может распространиться по всему мозгу подобно ударной волне, полученной при землетрясении. Отделы головного мозга, в которых может произойти эта электрическая активация, включают средние височные доли.
Электрическое возмущение этой нервной системы создает ауру (своего рода предупреждение) из дежавю перед эпилептическим припадком.
Измеряя выделение нейронов в мозгу этих пациентов, учёные идентифицировали области мозга, где начинаются сигналы дежавю.
Было установлено, что дежавю с большей вероятностью вызывается у больных эпилепсией посредством электрической стимуляции обонятельной коры в противоположность гиппокампусу. Это позволило предположить, что дежавю вызвано дисфункциональным электрическим разрядом в мозге.
Эти выделения нейронов могут произойти в непатологической манере у людей без эпилепсии. Пример этого — ненамеренная конвульсия, которая может произойти, когда вы засыпаете.
Было высказано предложение, что дежавю может быть вызвано подобной неврологической разгрузкой, приводящей к странному состоянию узнавания.
Некоторые исследователи утверждают, что тип дежавю, испытываемый больными эпилепсией височной доли, отличается от типичного дежавю.
Дежавю, испытанное до эпилептического припадка, может быть устойчивым, а не скоротечным чувством, как у тех людей, у которых нет эпилептических припадков. У людей без эпилепсии чёткое узнавание объединяется со знанием, что окружающая среда действительно нова, по существу подкрепляет опыт дежавю.
Несоответствия и короткие замыкания
Дежавю у здоровых людей считается ошибкой памяти, которая может подвергать опасности природу системы памяти. Некоторые исследователи полагают, что дежавю происходит из-за отклонения в системах памяти, приводящего к нецелесообразной генерации подробной памяти от нового чувственного восприятия.
Таким образом, информация обходит краткосрочную память и вместо этого достигает долгосрочной памяти.
Это означает, что дежавю вызвано несоответствием между сенсорным входным сигналом и вызываемыми в памяти образами. Это объясняет, почему новые впечатления могут показаться знакомыми, но не столь реальными, как полностью воскрешённая память.
Другие теории предполагают, что активация обонятельной нервной системы, вовлечённой в процесс узнавания, происходит без активации системы воспоминания в пределах гиппокампуса. Это приводит к чувству узнавания без определённых деталей.
В связи с этой теорией было высказано предложение, что дежавю было реакцией систем памяти мозга на знакомый опыт. Этот опыт, как известно, новый, но имеет много узнаваемых элементов, хотя в немного отличающемся окружении. Пример? Вы находитесь в баре или ресторане за рубежом, который имеет то же расположение, как бар, в который вы ходите регулярно дома.Ещё больше теорий существует относительно причины дежавю. Они охватывают область от сверхъестественного — прошлых жизней, иноземного похищения и бессознательных мечтаний, к воспоминаниям, сформированным из событий, которые не являются непосредственными (такие как сцены в фильмах).
До сих пор нет никакого простого объяснения тому, почему происходит дежавю, но прогресс в методах нейроизображений может помочь нашему пониманию памяти и трюков, которые с нами выкидывает наше сознание.
Версия на английском
Предложения со словом «дежавю»
Мы нашли 15 предложений со словом «дежавю». Также посмотрите синонимы «дежавю».
- Я не могу вспомнить, кто её пел тогда, но в странном дежавю «считаю», что Андрей Макаревич пел и поёт «Глорию» Берковского-Слуцкого.
- Испытав некоторое чувство дежавю, я ответила.
- Офицеры старшего возраста, пребывая в прекрасном настроении, испытывали состояние дежавю.
- Этот отрывок разговора повторялся изо дня в день, из месяца в месяц, став еще одним навязчивым дежавю.
- Что бы она ни предпринимала, она испытывает впечатление дежавю, потерянного времени.
- Это ощущение дежавю догоняло меня еще не раз: на «оранжевой» Украине, в «розовой» Грузии и «тюльпановой» Киргизии.
- Для Дария I это восстание было ситуацией дежавю.
- У читателей одного или нескольких моих предыдущих текстов может возникать время от времени дежавю.
- https://sinonim.org/
- Я спросила себя, не дежавю ли это, так как не сомневалась, что где-то уже видела его раньше.
- И, надо сказать, когда знакомишься с судьбами одной и другой, поневоле возникает эффект дежавю.
- А есть еще дежавю, которое является памятью прошлых воплощений.
- Я читала это, и ощущение дежавю усиливалось.
- С этого же времени у него и начались приступы дежавю.
- Утром просыпался и ждал, когда же наступит это необыкновенное время дежавю.
- Тем не менее, воспоминание очень яркое, хотя не думаю, что это результат синтеза подсознанием, типа дежавю.
Источник – ознакомительные фрагменты книг с ЛитРес.
Мы надеемся, что наш сервис помог вам придумать или составить предложение. Если нет, напишите комментарий. Мы поможем вам.
- Поиск занял 0.023 сек. Вспомните, как часто вы ищете, чем заменить слово? Добавьте sinonim.org в закладки, чтобы быстро искать синонимы, антонимы, ассоциации и предложения.
Пишите, мы рады комментариям
Виды приступов — Эпилепсия — Справочник нозологий — Перечень нозологий
Эпилептический приступ — преходящие клинические проявления патологической избыточной или синхронной нейронной активности головного мозга (концептуальное определение эпилептического приступа, ILAE, 2005 г. )
Приступы не всегда означают, что у человека есть эпилепсия, если не соблюдаются критерии диагностики эпилепсии. Поскольку существует ряд условий, которые могут быть связаны с пароксизмальными событиями, которые могут имитировать приступы/эпилепсию, их следует тщательно исключить.
Генерализованный приступ определяется как возникший в определенной точке и быстро распространяющийся по двустороннним сетям. Такие двусторонние сети могут включать корковые и подкорковые структуры, но не обязательно всю кору. Хотя отдельные приступы могут являться локализованными, местоположение и латерализация не согласуются от приступа к приступу.
Генерализованные судорожные приступы подразделяются на следующие типы:
С моторным началом:
- тонико-клонические и их варианты;
- тонические;
- атонические;
- миоклонические;
- миоклонико-атонические;
- эпилептические спазмы.
С немоторным началом:
- типичные абсансы;
- атипичное абсансы;
- миоклонические;
- абсансы с миоклонией век.
Генерализованные тонико-клонические приступы — это двусторонние и симметричные генерализованные моторные приступы, происходящие с потерей сознания. Тонико-клонический приступ состоит из тонической (двусторонний увеличенный тонус от нескольких секунд до нескольких минут) и затем клонической фазы (двусторонние устойчивые ритмические подергивания), обычно в таком порядке, однако бывают варианты, такие как клонико-тонико-клонические и миоклонико — тонико-клонические.
Клонические приступы – это приступы с двусторонними, устойчивыми ритмическими подергиваниями и потерей сознания. Отличаются от повторяющихся серийных миоклонических приступов ритмичностью подергиваний с отключением сознания. Повторяющиеся серийные миоклонические приступы (например, при миоклоническом эпилептическом статусе) связаны с нерегулярным подергиванием, часто с частично сохраненным сознанием.
При генерализованном приступе с моторным началом может возникать асимметрия, например, отклонение головы и глаз, но если от приступа к приступу наблюдаются стойкие фокальные особенности, предположите фокальный билатеральный двусторонний тонико-клонический приступ или фокальный билатеральный моторный приступ.
Атонический приступ проявляется внезапной потерей или уменьшением мышечного тонуса без видимых предшествующих миоклонических или тонических признаков. Атонические приступы очень короткие (менее 2 секунд) и могут вовлекать голову, туловище или конечности. Атонические приступы часто возникают у лиц с когнитивными нарушениями.
Атонические приступы — это один из видов приступов, которые приводят к падениям по типу дроп-атаки. Другие причины таких падений — миоклонические приступы (особенно у детей младшего возраста), тонические и миоклонико-атонические приступы.
Миоклонический приступ проявляется единичным или серией кратких мышечных сокращений. Каждое сокращение обычно длится миллисекунды. Миоклонический эпилептический статус характеризуется продолжающимся (более 30 минут) нерегулярными подергиваниеями, часто с частично сохраненным осознанием. Эти две особенности отличают эпилептический миоклонический статус от генерализованного клонического статуса, при котором сознание теряется, а подергивание непрерывное и ритмичное.
Миоклонико-атонический приступ — миоклонический приступ с последующими атоническими проявлениями. Иногда перед атонией происходит серия миоклонических сокращений. Голова и конечности вовлечены, что обычно приводит к быстрому падению. Миоклоническое сокращение может быть кратким.
Эпилептический спазм внешне выглядит как внезапное сгибание, разгибание или сочетанное сгибание-разгибание мышц туловища, продолжительностью 1–2 секунды, то есть длиннее, чем миоклонический приступ (длится миллисекунды), но не так долго, как тонический приступ (длится более 2 секунд). Спазмы обычно серийные, чаще при пробуждении. Малозаметные спазмы могут проявляться только движением подбородка, гримасничанием или кивком головой. Спазмы могут быть двусторонне симметричными, асимметричными или односторонними, в зависимости от генерализованного или очагового начала приступа.
Эпилептические спазмы обычно серийные (по нескольку в кластере), если они единичны, нужно думать о других типах приступа.
Эпилептические спазмы могут возникать с генерализованным, фокальным или неизвестным началом приступа. Они также могут происходить не в начале приступа, а позднее. Быстрая диагностика и купирование эпилептических спазмов способствует лучшим результатам развития у маленьких детей. Особое значение имеет фокальное начало эпилептических спазмов, поскольку идентификация структурной причины позволяет планировать курабельное хирургическое лечение. Фокальное происхождение эпилептических спазмов подсказывают асимметрия моторных особенностей приступа (особенно при начальных спазмах в кластере), повороты головы/глаз, фокальный акцент интериктальной или иктальной ЭЭГ и наличие фокальной структурной аномалии головного мозга.
Типичные абсансы представляют собой генерализованные приступы с внезапным началом и отключением сознания, которое может варьировать по выраженности. Память о событиях во время приступа обычно нарушается, хотя может быть некоторое сохранение внимания, особенно у подростков. Могут возникать клонические движения век, головы, бровей, подбородка, периоральных или других частей лица, чаще всего при частоте 3 Гц. Миоклонус конечностей встречается редко. Часты оральные и брахиальные автоматизмы. Перед абсансом может возникать персеверация поведения. Возможен также эпилептический статус абсансов.
Отдельные абсансы доительностью более 45 секунд или абсансы с постприступной фазой рассматривают как фокальные приступы.
Начало абсансов ранее 4-х летнего возраста заставляет задуматься о генетической мутации, связанной с дефицитом транспортера глюкозы (GLUT1).
Атипичный абсанс имеет менее резкое начало и отключение сознания, чем типичные абсансы. Они часто имеют другие особенности: потеря мышечного тонуса головы, туловища или конечностей (часто постепенное снижение) и легкие миоклонические сокращения. Атипичные абсансы часто возникают у людей с когнитивными нарушениями. Потеря сознания может быть минимальной, если пациент при абсансе продолжает деятельность, то совершает ее медленнее или с ошибками.
Эти приступы бывает трудно распознать у пациента с продолжающейся медленной (менее 2,5 Гц) генерализованной спайк-волной на ЭЭГ, рекомендуется тщательная корреляция между ЭЭГ и клиническим состоянием.
Миоклонические абсансы — ритмические миоклонические вздрагивания плеч и рук с тоническимим отведением и поступательным подъёмом рук во время приступа. Миоклонические вздрагивания обычно двусторонние, но могут быть односторонними или асимметричными. Могут возникать периоральные миоклонии и ритмические вздрагивания головы и ног. Приступы длятся 10–60 секунд и обычно происходят ежедневно. Уровень осознанности варьирует от полной потери до сохранения сознания.
Абсансы с миоклонией век — кратковременные, повторяющиеся, часто ритмичные, быстрые (4–6 Гц) миоклонические подергивания век с одновременным отклонением глазных яблок вверх и запрокидыванием головы. Приступы, как правило, очень короткие (менее 6 с), несколько приступов происходят ежедневно. Сохраняется значительная осмысленность.
Если при приступе есть миоклонии и отведение верхних конечностей, нужно предполагать миоклонический абсанс.
Фокальные приступы определяются как происходящие из сетей, ограниченных одним полушарием. Они могут быть узко локализованы или распространены более широко. Фокальные приступы могут возникать из подкорковых структур. Для каждого типа приступов иктальное начало является стойким от одного приступа к другому, с предпочтительной схемой распространения, которые могут включать ипсилатеральное и / или контралатеральное полушарие. Семиология (симптомы / признаки) приступа позволяет идентифицировать конкретную область мозга или долю, или полушарие, участвующие в начале приступа и распространении.
Приступ классифицируют как фокальный, если он действительно является фокальным эпилептическим приступом и исключены состояния, имитирующие его.
Классификация очаговых приступов проводится в два этапа. Вначале приступ классифицируется в соответствии с уровнем осознанности, поскольку это имеет решающее значение для безопасности и независимости в повседневной жизни. Если осознанность становится менее выраженной в любой момент приступа, такой приступ является фокальным приступом со снижением осознанности.
Поскольку первый симптом/признак приступа является наиболее полезной особенностью для идентификации региональной сети головного мозга, в которой возникает приступ, приступы с фокальным началом также классифицируются по их первому симптому начала приступа, даже если это не самая заметная особенность приступа в целом.
Поэтому для классификации фокальных приступов утверждены следующие признаки:
- осознанность или снижение осознанности;
- моторное начало;
- немоторное начало;
- сенсорный приступ;
- фокальный когнитивный приступ;
- фокальный эмоциональный приступ;
- фокальный вегетативный приступ;
- фокальный приступ с остановкой активности.
Очаговые приступы могут широко распространяться в мозге, вовлекая двусторонние сети, включая корковые и подкорковые структуры, что приводит к тонико-клоническому приступу с потерей сознания. Этот тип приступов известен как фокальный приступ с переходом в билатеральный тонико-клонический.
В дополнение к первоначальному симптому в начале приступа, в течение приступа могут возникать дополнительные симптомы/признаки, они также отражают региональные сети, участвующие в происхождении или распространении приступа. После того как приступ был классифицирован по уровню осознанности и особенности начала приступа, эти дополнительные соответствующие признаки отмечаются как дескрипторы приступа.
Предлагаемые шаги для классификации фокальных приступов.
- Определите, является ли начало приступа фокальным, учитывая всю имеющуюся соответствующую вспомогательную информацию (видео приступов, результаты ЭЭГ, МРТ и других тестов) с использованием уровня достоверности 80%. Если этот уровень достоверности не будет достигнут, приступ должен быть рассмотрен как приступ с неизвестным началом или как неклассифицируемый, если доступная вспомогательная информация является неполной.
- Решите, есть ли осознанностьили осознанность снижена(фокальный приступ с осознанностью или фокальный со сниженной осознанностью). Осознанностьтребует от человека полного осознания себя и окружающей обстановки во время приступа, даже если он неподвижен. Если осознанность ухудшается в любой момент приступа, такой приступ считается фокальным с нарушением осознанности. Если степень осознанности не установлена, приступ представляет собой фокальный приступ с неуточненной степенью осознанности.
- Приступ также классифицируется по особенности его начала, который может быть субъективным или объективным. Это может быть моторная или немоторная особенность.
- Затем в качестве дескрипторов добавляются дополнительные особенности, возникающие в приступе, которые способствуютпониманию региональной сети в головном мозге, участвующей в возникновении или распространении судорог.
Приступ с моторным началом включает в себя двигательную активность (движение) и может быть обусловлено как увеличением или уменьшением сокращения мышцы или группы мышц. В зависимости от вовлеченных групп мышц и того, как они влияют, особенности двигательные особенности моторного начала приступа могут быть простыми или более сложными.
Типы приступов с моторным началом
Фокальный клонический приступ — движение связано с постоянным ритмическим подергиванием, может вовлекаться дистальная часть конечности, одна конечность или одна сторона тела. Подергивание может распространяться и вовлечь части тела в соответствии с их представительством в моторной коре (согласно гомункулусу), это явление известно как Джексоновский марш.
Фокальный гемиклонический приступ, когда устойчивые ритмичные подергивания быстро вовлекают одну сторону тела в начале приступа, является важным маркером для распознавания определенных эпилептических синдромов, например, синдром Драве и возрастлимитированные неонатальные судороги.
Фокальный тонический приступ — повышение мышечного тонуса, обычно длящееся от нескольких секунд до нескольких минут.
Фокальный моторный приступ с дистонией — устойчивое сокращение мышц-агонистов и антагонистов с совершением атетоидных или скручивающих движений, с формированием нефизиологичного положения.
Фокальный миоклонический приступ — одиночный или короткий кластер мышечных сокращений (рывков), каждый рывок обычно длится миллисекунды.
Фокальный атонический приступ — внезапная потеря или уменьшение мышечного тонуса без очевидной предшествующей миоклонической или тонической активности, обычно длительностью более 500 миллисекунд, но менее 2 секунд. Он может вовлекать голову, туловище, челюсть или мускулатуру конечностей.
Фокальный моторный приступ с парезом / параличом — начало приступа характеризуется слабостью или полным параличом отдельных мышц или группы мышц.
Фокальный эпилептический спазм — внезапное сгибание, разгибание или смешанное сгибание-разгибание мышц, длительностью 1–2 секунды, как правило, серийные.
Фокальный гиперкинетический приступ — этот тип приступов включает в себя движения проксимальной конечности или аксиальных мышц, вызывающие нерегулярные движения большой амплитуды, такие как педалирование, раскачивание тазом, прыжки, качающие и / или крутящие движения.
Фокальный приступ с автоматизмами — это скоординированная повторяющаяся двигательная активность, часто напоминающая сознательное движение, но осуществляемая неосознанно. Они часто встречаются при приступах с утратой/снижением осознанности, но могут быть и в сознательных состояниях. Фокальные приступы с автоматизмами можно дополнительно описать, используя следующие дескрипторы:
- орофациальные: чмокание губами, наморщивание, жевание, глотание, щелкание языком, моргание;
- мануальные: односторонние или двусторонние, постукивание, манипулирование или поисковые движения руками;
- педалирующие: двусторонние или односторонние движения ног / стоп, могут включать в себя шагание, ходьбу или бег; движение больше напоминает нормальные движения по амплитуде и менее быстрое по сравнению с движениями, наблюдаемыми при фокальных гиперкинетических судорогах, вовлекающих ноги;
- персеверативные: движение состоит из неуместного продолжения предприступного движения;
- вокальные: одиночные или повторяющиеся звуки, такие как крики или ворчания;
- вербальные: одиночные или повторяющиеся слова, фразы или короткие предложения;
- сексуальные: сексуальное поведение;
- другое: автоматизмы могут включать в себя кивок головой, раздевание и ряд других автоматических движений.
Фокальный приступ с дизартрией / антартрией — начало приступа характеризуется затруднением артикуляции речи из-за нарушения координации мышц, участвующих в речевой продукции. Функции активной и пассивной речи не повреждены, однако речь плохо артикулирована и малопонятна.
Фокальный приступ с отрицательным миоклонусом — внезапное прерывание нормальной тонической мышечной активности длительностью 500 миллисекунд или менее, без признаков предшествующего миоклонуса. Наблюдается при эпилептическом синдроме атипичной детской эпилепсии с центротемпоральными спайками, где на верхние конечности (или на мышцы лица) влияет локализованное кратковременное прерывание нормального мышечного тонуса. Прерывание мышечного тонуса является более кратким, чем при фокальном атоническом приступе.
Фокальный моторный приступ с версией – начало с продолжительного, вынужденного сопряженного глазного, головного и / или туловищного поворота или бокового отклонения от центральной оси. Важно определить сторонность, поскольку это помогает определить латерализацию полушария, например, приступ может быть фокальным моторным приступом с версией глаз и головы вправо.
Фокальный моторный двусторонний приступ — захват начинается в одном полушарии, но быстро вовлекает билатеральные группы мышц при наступлении судорог. Некоторые подтипы лобных приступов имеют двусторонние двигательные признаки в начале, часто с асимметричным положением. Как правило, существует разгибание верхней конечности (в локте), контралатеральной к полушарию начала приступа (часто сгибание кулака и запястья) и сгибанием ипсилатеральной верхней конечности в локте. Этот тип захвата также описывается как «положение фехтовальщика» или «фигура 4». Осознанность может быть сохранена во время двустороннего движения, что приводит к ошибочному диагнозу неэпилептического приступа. Эти приступы могут прогрессировать до фокального приступа с переходом в билатеральный тонико-клонический приступ.
Epilepsia partialis continua
Epilepsia partialis continua относится к рецидивирующим фокальным моторным приступам (как правило, затрагивает руку и лицо, хотя и другие части тела могут быть вовлечены), которые происходят каждые несколько секунд или минут в течение продолжительных периодов (дней или лет). Фокальные моторные признаки могут проявляться как Джексоновский марш. Может наблюдаться парез Тодда в пораженной части тела.
Типы приступов с немоторным началом
Фокальный сенсорный приступ включает в себя ощущение, которое испытывает больной в начале приступа без объективных клинических признаков, очевидных для наблюдателя. Фокальные сенсорные приступы могут быть дополнительно описаны с использованием следующих дескрипторов:
- Фокальный соматосенсорный приступ — характеризуется сенсорными явлениями, включающими покалывание, онемение, ощущениями, сходными с электрическим током, ощущениями, такими как боль, чувство движения или желание двигаться. Эти приступы связаны с вовлечением сенсомоторной коры.
- Фокальный сенсорный визуальный приступ — характеризуется элементарными визуальными галлюцинациями, такими как мигающие или мерцающие огни / цвета или другие формы, простые рисунки, скотомы или амавроз. Более сложные визуальные галлюцинации, такие как наблюдение за сформированными изображениями, считаются фокальным когнитивным приступом. Фокальные сенсорные зрительные приступы возникают в затылочной доле.
- Фокальный сенсорный слуховой приступ — характеризуется элементарными слуховыми явлениями, включая жужжание, звон, ударные или одиночные звуки. Более сложные слуховые галлюцинации, такие как голоса, считаются фокальными когнитивными приступами. Фокальные сенсорные слуховые приступы происходят в слуховой коре в боковой верхней височной доле.
- Фокальный сенсорный обонятельный приступ — характеризуется обонятельными явлениями — обычно это запах, часто неприятный. Эти приступы связаны с мезиальными височными или орбитофронтальными областями.
- Фокальный чувствительный вкусовой приступ — характеризуется вкусовыми явлениями, включая кислый, горький, соленый, сладкий или металлический привкус, происходят в теменных участках ( оперкулюм и инсула).
- Фокальный сенсорный вестибулярный приступ — характеризуется симптомами головокружения, кручения или чувства вращения. Эти приступы вовлекают теменную кору, височно-теменно-затылочный переход или теменно-височную кору.
- Фокальный сенсорный приступ с ощущениями горячего и холодного — характеризуется ощущениями жара, а затем холода.
- Фокальный сенсорный приступ с ощущением в голове — характеризуется ощущением в голове, таким как легкое головокружение или головная боль.
Фокальный когнитивный приступ включает в себя изменение когнитивной функции (в виде дефицита или продуктивного признака, например, насильственное мышление), которое происходит в начале приступа. Чтобы быть классифицированным как фокальный когнитивный приступ, изменение когнитивной функции должно быть специфичным и несоразмерным с другими аспектами когниции, потому что все когнитивные функции нарушаются при фокальном приступе с нарушением осознанности. Чтобы охарактеризовать очаговые когнитивные приступы может потребоваться специальное тестирование на ранней стадии приступа. Фокальные когнитивные приступы могут быть дополнительно описаны с использованием следующих дескрипторов:
- Фокальный когнитивный приступ с экспрессивной дисфазией / афазией — начало с неспособности говорить, у пациента с сохранением осознанности, который знает, что хочет сказать, но не может это выразить. Этот тип приступов следует отличать от фокального моторного приступа с дизартрией/анартрией, при котором пациент говорит, но речь плохо артикулирована (речевое моторное расстройство).
- Фокальный когнитивный приступ с аномией — это определенная трудность называния повседневных предметов.
- Фокальный когнитивный приступ с рецептивной дисфазией / афазией – начало приступа с неспособности понять язык в отсутствие общей спутанности. Проявляется при приступах из теменно-височной доли доминантного полушария.
- Фокальный когнитивный приступ со слуховой агнозией — характеризуется неспособностью распознавать или различать звуки / слова или связывать их с их значением. Например, человек может слышать звуковой сигнал, но не может понять, что это звук от телефонного звонка.
- Фокальный когнитивный приступ с кондуктивной дисфазией / афазией — начало с неспособности повторить слышимую речь из-за неспособности кодировать фонологическую информацию, в установлении неповрежденного слухового восприятия (полное понимание того, что слышно), и легкой речевой продукции производства речи.
- Фокальный когнитивный приступ с дислексией / алексией — начало приступов связано с неспособностью читать из-за нарушения понимания письменных слов, проявляется при приступах из теменно-височной доли доминирующего полушария.
- Фокальный когнитивный приступ с нарушением памяти — начало с неспособности сохранить в памяти события, происходящие во время приступа, в то время как другие когнитивные функции и осознание сохраняются при приступе.
- Фокальный когнитивный приступ с дежа вю / жаме вю — характеризуется нарушением памяти, такими как чувство знакомости (дежавю) и незнакомости (жамевю).
- Фокальный когнитивный приступ с галлюцинацией — характеризуется сложными ощущениями без присутствия внешних сенсорных стимулов, они могут быть визуальными, слуховыми или включать другие сенсорные модальности, без изменения осознания. Сенсорные явления могут сопровождаться ассоциированной эмоцией или интерпретацией, например, сформированный визуальный образ может сопровождаться страхом или может испытываться как преследование или паранойя (т. е. с необоснованным подозрением / недоверием).
- Фокальный когнитивный приступ с иллюзией — характеризуется изменением фактического восприятия, включающим зрительные, слуховые, соматосенсорные, обонятельные и / или вкусовые явления, без изменения сознания.
- Фокальный когнитивный приступ с диссоциацией — характеризуется опытом отстранения от осознания себя или окружающей среды.
- Фокальный когнитивный приступ с насильственным мышлением — характеризуется наличием навязчивых мыслей, идей или потока мыслей, возникающих в начале приступа. Это редкий тип приступов, наблюдаемый при приступах из лобной доли.
- Фокальный когнитивный приступ с дискалькулией / акалькулией — характеризуется сложностью завершения или понимания математического расчета, происходит из теменно-височной доли доминирующего полушария.
- Фокальный когнитивный приступ с дисграфией / аграфией — характеризуется затруднениями письма. Этот тип приступов происходит из теменно-височной доли доминантного полушария.
- Фокальный когнитивный приступс путаницей лево-право — характеризуется неспособностью отличить право-лево в начале приступа, происходит из теменно-височной доли доминирующего полушария.
- Фокальный когнитивный приступ с неглектом — характеризуется односторонней невозможностью сообщать или реагировать / ориентироваться на стимулы, представленные контралатерально. Происходят из контралатерального полушария при приступах из теменной доли недоминантного полушария.
Фокальные вегетативные приступы характеризуются изменениями в системах, контролируемых вегетативной нервной системой, очевидными наблюдателю, или без них. Фокальные вегетативные судороги можно дополнительно описать, используя следующие дескрипторы:
- Фокальный вегетативный приступ с трепетанием / тахикардией / брадикардией / асистолией.
- Фокальный вегетативный приступ с эпигастральными ощущениями (эпигастральный дискомфорт, пустота, вздутие, голод — ощущение может подняться до груди или горла) или тошнота / рвота (или другие желудочно-кишечные явления) — приступы с этими особенностями обычно возникают в мезиальной височной доле.
- Фокальный вегетативный приступ с бледностью / румянцем.
- Фокальный вегетативный приступ с гиповентиляцией / гипервентиляцией / измененным дыханием.
- Фокальный вегетативный приступ с пилоэрекцией.
- Фокальный вегетативный приступ с эрекцией.
- Фокальный вегетативный приступ с позывом уринации / дефекации.
- Фокальный вегетативный приступ со слезотечением.
- Фокальный вегетативный приступ с расширением / сужением зрачка.
Фокальные эмоциональные приступы характеризуются изменениями настроения или эмоций или появлением измененных эмоций, при наступлении приступа. Эти эмоциональные приступы могут возникать с объективными клиническими признаками приступа, очевидными наблюдателю, или без них. Фокальные эмоциональные приступы могут быть дополнительно описаны с использованием следующих дескрипторов:
- Фокальный эмоциональный приступ со страхом / беспокойством / паникой — характеризуется присутствием страха, беспокойства, беспокойства или паники как выраженной или наблюдаемой эмоции в начале приступа. Из-за неприятного характера этих приступов у пациентов также может быть предварительное беспокойство по поводу приступа. Эти приступы возникают в мезиальных височных сетях, особенно в амигдале. Их можно отличить от панических атак, по наличию изменения осознанности, автоматизмов и других признаков эпилептических приступов, возникающих стереотипным образом. Они также отличаются от фокального вегетативного приступа с эпигастральным ощущением, где особенность начала приступа — это вегетативное эпигастральное ощущение, и страх может присутствовать в качестве вторичного признака.
- Фокальный эмоциональный приступ со смехом (геластический) — вспышки смеха или хихикания, обычно без соответствующих связанных эмоций счастья и описываемых как «безрадостные». Этот тип приступов характерен для приступов, возникающих в гипоталамусе (гипоталамическая гамартома), но может возникать при приступах, возникающих в лобной или височной долях.
- Фокальный эмоциональный приступ с плачем (дакристический) — характеризуется стереотипным плачем, может сопровождаться слезотечением, печальным выражением лица и всхлипыванием. Субъективная эмоция грусти может быть или не быть. Эти приступы часто сопровождают очаговые эмоциональные приступы со смехом при очаге в гипоталамической гамартоме. Они также могут возникать при приступах, возникающих в лобной или височной долях. Плач — редкая особенность эпилептического приступа и чаще всего является признаком неэпилептического приступа.
- Фокальный эмоциональный приступ с удовольствием — характеризуется наличием положительного эмоционального ощущения удовольствия, блаженства, радости, экстаза. Это редкий тип приступов, наблюдаемый при приступах, возникающих в передней инсулярной коре.
- Фокальный эмоциональный приступ с гневом — характеризуется наличием гнева, который может сопровождаться агрессивным поведением. Это редкий тип приступов, гнев и агрессия, если они присутствуют, в основном наблюдаются в послеприступный период. Этот тип судорог локализуется в префронтальной или мезиальной области мозга. Фокальные эмоциональные приступы с гневом отличаются от истерических и яростных реакций отсутствием организованного целенаправленного агрессивного поведения, их стереотипным развитием во время каждого приступа и наличием других признаков эпилептического приступа при развертывании события.
Фокальный приступ с остановкой активности характеризуется снижением амплитуды и / или скорости или остановкой текущей двигательной активности во время приступа. Поскольку кратковременная остановка деятельности является обычным явлением и его трудно идентифицировать в начале многих приступов, остановка должна быть постоянной и доминирующей в ходе всего приступа.
Фокальный приступ с эволюцией в билатеральный тонико-клонический приступ.
Фокальный приступ может распространиться и охватить более широкие сети головного мозга, что приводит к билатеральному тонико-клоническому приступу. Ранее это было известно как «вторично-генерализованный приступ». Сознание нарушается. Двигательные компоненты в такой ситуации включают тонические и клонические признаки. Этот тип приступов может происходить после других типов фокальных приступов, таких как фокальные моторные, фокальные когнитивные, фокальные сенсорные приступы или фокальные приступы с нарушением осознанности. Распространение в сетях головного мозга может быть настолько быстрым, что не будет выявлен предшествующий тип фокального приступа. Фокальный приступ, переходящий в билатеральный тонико-клонический приступ можно отличить от генерализованного тонико-клонического приступа на основе других доказательств, которые свидетельствуют о фокальной эпилепсии / этиологии, или может быть замечена асимметрия в фокальном приступе, переходящем в билатеральный тонико-клонический (например, версия головы/глаз с одной стороны, асимметричная амплитуда моторных особенностей), и эта асимметрия стойко наблюдается от приступа к приступу.
Стойкое психогенное дежавю: история болезни
J Med Case Rep. 2014; 8: 414.
, , , , , иКристин Э. Уэллс
Департамент психологии, социологии и политики, Университет Шеффилд-Халлам, Великобритания, 2
Крис Дж. А. Мулен
Université de Bourgogne, LEAD — CNRS UMR 5022, Pôle AAFE, 11 Esplanade Erasme, 21000 DIJON, France
Paige Ethridge
Университет Западного Онтарио, Лондон, 1151 ON Rich Stmond N6A 3K7 Канада
Натан А. Иллман
Институт психиатрии, Королевский колледж Лондона, Лондон, WC2R 2LS UK
Эмма Дэвис
Институт психологических наук, Университет Лидса, Лидс, LS2 9JT UK
Адам Zeman
Медицинская школа Университета Эксетера, кампус Св. Луки, Эксетер, EX11 1LU UK
Департамент психологии, S ociology and Politics, Sheffield Hallam University, Sheffield, SD10 2BQ UK
Université de Bourgogne, LEAD — CNRS UMR 5022, Pôle AAFE, 11 Esplanade Erasme, 21000 DIJON, France
, Университет Западного Онтарио 1151 , Лондон, ON N6A 3K7 Канада
Институт психиатрии, Королевский колледж Лондона, Лондон, WC2R 2LS UK
Институт психологических наук, Университет Лидса, Лидс, LS2 9JT UK
University of Exeter Medical Школа, кампус Св. Луки, Эксетер, EX11 1LU UK
Автор, ответственный за переписку.Поступило 18 июня 2014 г .; Принято 23 октября 2014 г.
Copyright © Wells et al .; лицензиат BioMed Central Ltd. 2014 Эта статья опубликована по лицензии BioMed Central Ltd. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0), которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии надлежащего указания авторства на оригинальную работу. Отказ от лицензии Creative Commons Public Domain Dedication (http: // creativecommons.org / publicdomain / zero / 1.0 /) применяется к данным, предоставленным в этой статье, если не указано иное.Abstract
Введение
Дежавю — это обычно временное психическое состояние, в котором новый опыт кажется очень знакомым. Хотя дежавю широко изучалось в отношении височной эпилепсии как части простых парциальных припадков, в других клинических популяциях изучалось меньше. Недавний обзор височной эпилепсии предположил возможную связь между клиническими уровнями тревожности и изнурительным дежавю, что указывает на необходимость дальнейших исследований.Здесь, впервые в литературе, мы представляем тематическое исследование молодого человека с тревогой и деперсонализацией, который сообщил о постоянном и изнурительном дежавю. Таким образом, этот отчет дополняет ограниченную литературу о связи между тревогой и дежавю.
Описание клинического случая
23-летний белый британец обратился с жалобой на постоянное дежавю в 2010 году, примерно через 3 года после появления симптомов. Он сообщил, что в анамнезе тревожился и испытывал чувство деперсонализации.Неврологический осмотр (электроэнцефалограмма и магнитно-резонансная томография) не выявил каких-либо отклонений. Мы оценили его узнавающую память с помощью задания, которое использовалось для пациентов с деменцией, которые сообщают о подобных переживаниях, но не осознают свою ложность.
Выводы
Показатели памяти в нашем случае были более консервативными, чем контрольные, но не указывали на дефицит памяти. В отличие от других пациентов с хроническим дежавю (например, с деменцией), он полностью осознает ложную природу своего дежавю, и это, по-видимому, приводит к его неизменным характеристикам памяти распознавания.Мы предполагаем, что его стойкое дежавю является психогенным, и заключаем, что следует продолжить изучение дежавю при психических расстройствах.
Ключевые слова: Тревога, Дежавю, Память узнавания
Введение
Дежавю — это обычно временное психическое состояние, в котором новый опыт кажется очень знакомым. Большая часть научной литературы посвящена дежавю в отношении височной эпилепсии (ВДВ) как части простых парциальных припадков [1]. Недавние исследования показали, что переживания дежавю имеют сопоставимую феноменологию и интенсивность в TLE [2].И у участников с эпилепсией, и у здоровых участников дежавю можно рассматривать как недолговечное неврологическое событие, которое приводит к нарушению узнаваемой памяти, в результате чего ощущения восстановления памяти отделяются от самого восстановления памяти: гипотеза несвязанного знакомства. [1].
Меньше известно о памяти распознавания и дежавю в других клинических группах, но было проведено некоторое исследование сравнительной распространенности дежавю у пациентов с эпилепсией по сравнению с аффективными расстройствами [3] и синдромом фобической тревоги-деперсонализации [4].Оба этих отчета показывают, что эти группы сообщают о сходной частоте эпизодов дежавю по сравнению с пациентами с TLE. В недавнем обзоре TLE содержится призыв к дальнейшему изучению связи между клиническими уровнями тревожности и изнурительным дежавю, а также предполагается, что необходимы дальнейшие исследования для определения природы этой взаимосвязи [1]. Здесь мы обсуждаем случай молодого человека с тревогой и деперсонализацией, который сообщил о постоянном и изнурительном дежавю. В литературе мало внимания уделяется психогенному дежавю: это те случаи, когда причина дежавю кажется психологической по своей природе (в данном случае, вероятно, результатом тревожного расстройства) [5].
История болезни
Мы представляем случай 23-летнего белого британца, у которого в 2010 году было стойкое дежавю. Он сообщил, что испытывает эти симптомы с начала 2007 года, вскоре после поступления в университет. В анамнезе он испытывал беспокойство, особенно в связи с заражением, что заставляло его очень часто мыть руки и принимать душ два-три раза в день, и его беспокойство усилилось примерно в то время, когда он поступил в университет. Беспокойство и плохое настроение заставили его взять перерыв в учебе, а затем он начал испытывать дежавю.Его воспоминания об этих ранних эпизодах заключались в том, что они длились несколько минут, но также могли быть очень продолжительными. Например, во время отпуска в пункте назначения, который он ранее посетил, он сообщил, что чувствовал себя так, как если бы он оказался «в ловушке временной петли». Он сообщил, что находил эти переживания очень пугающими.
Он вернулся в университет в 2007 году и описал эпизоды дежавю как все более интенсивные. Один раз он принял диэтиламид лизергиновой кислоты (ЛСД), и с тех пор дежавю было довольно продолжительным.В 2008 году направлен к специалистам на неврологическое обследование. Обычная электроэнцефалограмма (ЭЭГ) и магнитно-резонансная томография были выполнены в центре, имеющем опыт диагностики эпилепсии, и оба были нормальными. Ему поставили психиатрический диагноз деперсонализации и лечили рядом лекарств. Его оценка по шкале диссоциативных событий (35,36) была ненормальной (отсечка = 30) во время выполнения задачи распознавания памяти (октябрь 2009 г.).
В 2010 году он был обследован АЗ, и в этот момент его постоянное дежавю заставило его избегать просмотра телевизора и прослушивания радио, а также чтения газет и журналов, поскольку он чувствовал, что уже сталкивался с этим контентом раньше.Его неврологическое обследование было нормальным. Во время оценки он сообщил о хронически плохом настроении и большую часть времени чувствовал беспокойство, хотя его компульсивное поведение не было проблемой. В семейном анамнезе было обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР) по отцовской и, возможно, материнской линии. Суммарные баллы по его нейропсихологической оценке представлены в таблице. Его результаты в Национальном тесте на чтение для взрослых не отличались от результатов контрольной группы, а его результаты по шкале интеллекта взрослых Векслера оценили его коэффициент интеллекта в 112.
Таблица 1
Характеристика пациентов и контрольной группы
Пациент | Контрольная группа | |||
---|---|---|---|---|
Оценка (z-оценка) | Среднее значение (стандартное отклонение) | |||
Характеристики участников142 | 21 (1,66) | |||
Лет Edu (среднее) | 15 | 15.25 (1,35) | ||
NART (элементы верны) | 35 (-1,29) | 38,92 (3,04) | ||
DES | 35,36 (1,60) | 20,11 (9,56) | ||
CAPS 9 | 8,92 (5,36) | |||
MOCI | 9 | — | ||
DASS — Беспокойство | — | 7,82 (7,77) умеренное | 8,112 9014 9014 9014 ) нормальный | |
DASS — депрессия | — | 7.27 (8,40) нормальный | ||
Память распознавания | ||||
Индекс дискриминации | 21 (-0,72) | 24 (4,15) | ||
Запоминание совпадений | -1,7115 ( (3,50) | |||
Знакомые результаты | 6 (0,39) | 4,75 (3,20) | ||
Предполагаемые результаты | 0 (-0,67) | 1,17 (1,74) |