Тест на Шизофрению — Психологические Тесты — Приложение
Вы чувствуете, что вы изменили так много, что вы не можете распознать себя? Тест на Шизофрению — приложение для тех, кто хочет узнать в каком состоянии находится их психическое здоровье, и проявляются ли у них признаки шизофрении. Вы испытываете изменения, которые вы не можете объяснить? Вы боитесь без причины? Проверьте свое психическое здоровье, если думаете, что у вас могут быть шизофрения симптомы. Вам надо пройти тест на шизофрению. Шизофрения — психическое расстройство, которое делает трудно провести различие между реальным и нереальным и нормально функционировать. Некоторые шизофрения симптомы, которые люди испытывают — это бред, галлюцинации, запутанные мысли и речи, а также бесчувственное состояние ума. Попробуйте наш тест на шизофрению и проверьте, если у вас есть какие-либо признаки шизофрении. Ваше психическое здоровье самое важное, и хотя шизофрения тяжелое психическое расстройство, им можно успешно управлять.
10 проверенных тестов по психологии, которые можно пройти онлайн
Проводить психологические тесты и корректно интерпретировать их результаты может только психолог. Но все же существуют некоторые авторитетные тесты, которые могут помочь вам самостоятельно заглянуть в глубины своего сознания.
AdMe.ru собрал 10 наиболее известных психологических тестов ХХ века, которым можно доверять.
– Тест СМИЛ — тест, определяющий разные стороны вашей личности: начиная от склонности к шизофрении, заканчивая тягой ко лжи. По этому тесту можно буквально вас прочитать, именно поэтому к нему зачастую прибегают при приеме на работу.
– Опросник невротизации — клинический опросник для выявления и оценки невротических состояний и их проявлений. Поверьте, благодаря этому тесту вы можете найти то, что вас беспокоит.
– Тест Люшера — всем известный цветовой тест расскажет о вашем эмоциональном состоянии, степени тревожности и скрытых внутренних проблемах. Примечательно, что на разных этапах жизни люди выбирают разные цвета.
– Многофакторный личностный опросник Кеттела — делает глубокий анализ вашей личности. Тест настолько точен, что даже был использован даже при приеме в некоторые подразделения военных сил США.
– Шкала депрессии Аарона Бека — название говорит само за себя.
– Тест Сонди — выявляет предрасположенность к определенным психическим заболеваниям, которая, к слову, есть у каждого человека, и на ее основе дает рекомендации по личностной самореализации. В тесте нужно выбирать портреты, некоторые из которых давят на психику людей. Проверьте свою.
– Тест Роршаха — тест для исследования личности по чернильным пятнам.
Известен также под названием «пятна Роршаха». Ваши ассоциации смогут многое о вас рассказать.
–Тест Мюнстерберга — эту методику иногда используют при профотборе на специальности, требующие хорошей избирательности, концентрации и высокой помехоустойчивости. В заданиях вам нужно найти слова в сплошных строчках. Кажется, что это легко, а справится могут далеко не все.
– Тест фрустрации Розенцвейга — тест предназначен для исследования вашей реакций на неудачу и способов выхода из сложных ситуаций. В заданиях представлены картинки с различными жизненными ситуациями, из которых вам нужно найти выход.
– Я-структурный тест Аммона — Тест выявляет основные личностные функции: агрессия, тревога, страх, ваши отграничения, нарциссизм и сексуальность. Узнайте, что управляет вами.
«Страх не дает покоя». Как россияне живут в ожидании неизлечимых болезней, которые уже губят их родных: Общество: Россия: Lenta.ru
Многие тяжелые наследственные болезни проявляются не сразу при рождении, а уже у взрослых людей, в возрасте от 20 до 80 лет.
Если среди кровных родственников имелась генетическая патология, у их потомков есть большие шансы заболеть тем же самым. Как живут россияне, которые знают, что рано или поздно могут стать неизлечимо больными, почему люди не делают генетические тесты и стоит ли вообще их делать — в материале «Ленты.ру».
Ирина, инженер, Красноярск:
Мне 36 лет. Мой отец болен шизофренией. Болели его мать и сестра матери. То есть больны все родственники по линии отца, о которых я хоть что-то знаю. Каждый день у него галлюцинации, он разговаривает сам с собой. Постоянно орет матом на своих невидимых врагов и тому подобное. Достается маме. Постоянно ее унижает, говорит такие грубые слова, что спокойно к этому относиться просто невозможно.
Официальный диагноз ему поставили недавно. Но мне кажется, он не принимает выписанные ему препараты. А когда начинаешь об этом с ним разговаривать, становится еще более агрессивным. Он считает себя нормальным и не замечает в своем поведении каких-то проблем.
Я не знаю, как мама справляется. Она многого не рассказывает. У меня есть старшая сестра. И она, и я живем отдельно от родителей. Тема о том, могла ли нам передаться по наследству болезнь, одна из наших «любимых». Лично мне страх сойти с ума не дает покоя. Если кто-нибудь имел дело с психиатрическими заболеваниями у близких людей, наверняка поймет.
У сестры двое детей. Она считает, чему быть, того не миновать. Если что-то у них или у нее проявится — будут решать проблемы по мере поступления. А я так не могу, всегда очень тщательно предохраняюсь. Рожать своих детей мне даже не приходило в голову. Возможно, в будущем усыновлю сироту или воспользуюсь экстракорпоральным оплодотворением и донорской яйцеклеткой. Мои дети в этом ужасе жить не будут. Даже если им повезет и они не заболеют, я могу передать им гены вне зависимости от того, заболею ли сама.
В случае болезни одного из родителей риск передать шизофрению своим потомкам, по разным источникам, оценивается в 6-10 процентов.
Заболевание сложное, за его развитие отвечают несколько генов. Они могут не все унаследоваться. Запускает болезнь окружающая среда, то есть наследуется предрасположенность, а не сама болезнь. Но в какой-то ситуации человек, не унаследовавший эти мутантные гены, останется в своем уме, а унаследовавший гены сойдет с ума, впадет в депрессию или по-черному запьет.
С сестрой у нас уговор: следим друг за другом. Главное — быть начеку, делать реалити-чек, я всегда у нее интересуюсь, не похожа ли я на шизофреничку. Ну и научилась нервы попусту не тратить.
Я стала фаталисткой: если что-то не могу контролировать — просто спокойно себе говорю, что я сделала все, что могла, а выше головы не прыгнуть
Предотвратить возможный дебют своей болезни сейчас уже не смогу, но все же, пока точно не начну разваливаться на части, вполне могу вовремя начать лечение. Сейчас почти все формы шизофрении успешно корректируются. Хочу записаться на прием к психиатру, чтобы пройти специальный тест. По поводу генетического анализа не думала.
Фото: Алексей Абанин / «Коммерсантъ»
Наталья, медиаменеджер, Москва:
Папа у нас всегда следил за состоянием своего здоровья, постоянно ходил по врачам. У нас была даже семейная хохма: папа снова пошел искать рак. Он почему-то решил, что именно этого стоит опасаться, хотя с его стороны ни у кого из родни рака не было. А однажды, 12 лет назад, он пришел домой страшно гордый и сказал, что нашел! Но не ту болезнь, что искал, а Паркинсона.
У него были всякие начальные признаки, по которым поставили диагноз: обе руки могли на ровном месте начать трястись, что-то еще по мелочам. Отец долго наблюдался в Боткинской больнице у конкретного доктора. Специалистов по этой болезни очень мало. Но потом она ушла оттуда, и связь с ней потеряли.
Но самое главное, все годы, пока он болел довольно легко, я реально не вникала, что это за болезнь, чем чревата. Ну, вот он успокоился, диагноз ему поставили — и все. Тем более в то время начала болеть мама. У нее ситуация была гораздо тяжелее: сахарный диабет, онкология. Ей ампутировали ногу. В декабре 2017 года мама умерла. У нее была постоянная сиделка, которая плавно перекочевала к отцу.
Последний год маминой жизни отец хорошо ходил. Жаловался, что иногда кружилась голова, быстро уставал, но в принципе мало чем отличался от обычного пожилого человека. Когда мамы не стало, у него на фоне дикого стресса, видимо, ускорилось прогрессирование болезни Паркинсона.
Сейчас он ходит очень плохо. У него рост 182, но прямо он не держится, весь изгибается в дугу, складывается чуть ли не вдвое. Ноги подкашиваются. Дойти от комнаты до кухни он может, но самостоятельно сесть — уже нет, требуется помощь. На прогулку его хватает войти в лифт, затем в подъезде спуститься одиннадцать ступенек, а дальше он садится в инвалидное кресло.
Ходить не может, периодически падает. Плохо говорит, очень невнятно. Ему с большим трудом дается звукоизвлечение. У него безостановочно течет слюна — это один из неприятных признаков Паркинсона. Насколько я понимаю, весь смысл болезни в том, что нарушаются нейронные связи между мозгом и периферийной нервной системой. То есть мозг какие-то команды дает, но они не успевают дойти до места назначения, как это происходит у здорового человека. Поэтому отец уже давным-давно не может за собой следить, мыться, вытирать себя после туалета. Все это делаем мы и сиделка.
Фото: Александр Рюмин / ТАСС
Бывают минуты просветления, когда он довольно неплохо говорит и даже ходит. Но это редко. В основном у него хоть и не овощное состояние, но близкое к этому. Плюс у него деменция, которая Паркинсоном многократно усиливается. Он периодически забывает, кто я, кто его внук. Время от времени он порывается идти на какую-то встречу. Каждые два дня у меня умирает мама, потому что он ее постоянно ищет, спрашивает, где она.
Папа был очень образованным, эрудированным человеком. И наблюдать сейчас, как он разрушается, невыносимо.
Реального лекарства от этой болезни нет. Есть средства, слегка помогающие тормозить прогрессию, но они влияют крайне мало. Один из препаратов по квоте бесплатно выдают, за рецептом на него я каждые три месяца хожу в районную поликлинику. Другие лекарства покупаем на свои деньги. Также самостоятельно приобретаем памперсы, клеенки. Оплачиваем сиделку.
Психологически это безумно тяжело. Я теперь совершенно точно вычленяю в толпе людей, которые сталкивались с безнадежно больными в своей семье
Пока ты сам не попробуешь проехать с инвалидным креслом по брусчатке, пока не постоишь в очереди за бесплатным препаратом, пока не будешь оформлять инвалидность, — никогда не поймешь, что это. Настолько все чудовищно устроено.
Конечно, жаловаться — это плохо. Но жить с неизлечимо больным человеком и знать, что он никогда не поправится, а будет только хуже, — очень тяжело. Периодически я близка к самоубийству.
Мне кажется, что меня заживо похоронили. Все это продолжается уже пятый год. Сначала мама с ампутированной ногой, потом — папа.
На Новый год сиделка уезжает из Москвы к своей семье. И в этих случаях я каждый раз оказываюсь перед выбором — либо искать подменную сиделку, либо самой ею быть. В этом году я сидела отцом сама три недели. То есть в то время, когда все катаются на коньках и ходят в гости, я ходила с горшком, мыла, закидывала в ванну, передавала, вытирала слюни… В общем, к возвращению сиделки я уже лезла на стену.
Знаю, что в принципе я сама замечательная сиделка. Но, во-первых, кто-то должен работать, чтобы на что-то жить. А во-вторых, мое глубочайшее убеждение — и меня никто не переубедит, — что дети должны любить своих родителей, но не должны их мыть, переодевать. Это личное пространство. Нельзя разрушать образ родителей. Особенно когда дочь моет отца — это абсолютно противоестественно.
Я лично не хочу проверять, есть ли у меня генетические мутации, которые могут привести или к болезни Паркинсона, или к деменции.
Какой смысл знать?
Про Паркинсона я все прочла, знаю, чем это может закончиться. Постепенно начинают отказывать все системы организма — от пищеварения до глотательных рефлексов, в конце концов человек просто забывает, как нужно дышать. Смысл знать свои перспективы имеет лишь в том случае, когда болезнь худо-бедно лечится. Взять те же самые онкологические заболевания: там шансы 50 на 50, но все же я знаю людей, которые в стадии ремиссии прожили десятки лет.
Говорят, что даже в случае безнадежных болезней важно все знать заранее, чтобы подготовиться, сработать на опережение. Например, переоборудовать квартиру какими-то полезными устройствами, которые могут облегчить уход, найти заранее помощников, знающих врачей и прочее. Возможно, присмотреть для себя место в каком-то специализированном учреждении. Но мне кажется, что это имеет смысл в странах с развитой медициной, где хорошо организована социальная поддержка таких семей.
В России все это невозможно, по крайней мере для среднестатистического человека.
У меня есть коллега. У ее мамы очень рано, в 57 лет развилась старческая деменция. Дочь в Москве, а мама — в одном из городков Центральной России. В квартире мать уже нельзя одну оставить, в столицу тоже невозможно забрать. Вернуться в родительский дом — там нет работы, на что содержать мать? Поэтому дочь сейчас все время ищет для матери сиделок. Пробовала смотреть частные дома престарелых. Но либо это безумно дорого и ей не по карману, либо все настолько безрадостно, что просто страшно туда заходить. Благостные картинки, где чистенькие старички сидят в уютных комнатах, где их окружают портреты любимых и детей — это все не про нас.
Елена Хвостикова, руководитель пациентской организации орфанных больных «Геном», Санкт-Петербург:
О том, что такое генетическая диагностика, мы с мужем узнали, когда в 1994 году родилась младшая дочь. Почти сразу выяснилось, что у ребенка тяжелое наследственное эндокринное заболевание, связанное с поражением надпочечников. Если честно, у меня был шок.
Старший сын был совершенно здоров. Стали искать, исследовать. Оказалось, что и я, и муж — носители мутантных генов, вызывающих эту патологию. То есть изначально была высокая вероятность рождения больного ребенка. Возможно, зная заранее о таком риске, я бы сто раз подумала, прежде чем рожать и обрекать ребенка на тяжелые муки. Ну и сейчас масса возможностей снизить такую вероятность.
Но есть разные ситуации. У меня в пациентской организации есть другая история. Многодетная семья из Якутска, пять сыновей. Одному, 11-летнему, поставили диагноз болезнь Фабри (редкое генетическое заболевание, связанное с нарушением обмена веществ, если ее не лечить, постепенно все системы организма выходят из строя — прим. «Ленты.ру»). У него были очень сильные боли, это обычно при таком заболевании. Он учился в школе восьмого типа [для умственно отсталых], из-за болей почти не контактировал с миром, раскачивался, как бы убаюкивал себя. Сначала признали в нем аутиста. Но после начала терапии от Фабри состояние мальчика значительно улучшилось.
То есть произошло резкое снижение вредных субстратов, которые откладывались в органах и тканях. Мальчишка стал нормально учиться, сейчас у него все хорошо. Болезнь нашли и у его брата, он тоже лечится.
У Василины, матери детей, тоже обнаружили носительство Фабри. На тот момент ей было 45 лет. Она приехала в Санкт-Петербург, чтобы пройти обследование. Но выяснилось, что она беременна. Некоторые манипуляции ей было делать нельзя. Василина ужасно хотела дочку, так как в семье были исключительно мальчишки. Так получилось, что Бог послал ей дочь именно этим ребенком. Она долго решала, сделать аборт или нет, но желание родить дочь возобладало. Мы много разговаривали о возможных исходах. Я приводила ей такие доводы: тебе 45 лет, ты родила пятерых сыновей и даже не подозревала о том, что у тебя такая болезнь. Наука сейчас не останавливается на месте, идет вперед. Уже сегодня есть как минимум два препарата от болезни Фабри. Если вдруг ребенку срочно потребуется лечение, мы его подключим. Но, может быть, эти лекарства ей и не понадобятся, и она, как ты, долгое время останется лишь носителем этой патологии, а в ее организме болезнь не будет развиваться.
Девочка родилась 7 января, в Рождество Христово. В мою честь ее назвали Еленой. Так что у меня есть тезка — Ленка-эвенка, я этим очень горжусь. Сейчас ребенку почти три года, проявлений болезни у нее нет. Думаю, что где-то после 15 лет можно будет пройти обследование и посмотреть, что происходит с организмом. Возможно, действительно ей не нужны будут лекарства, как и ее матери.
Но я знаю и других людей, которые, имея родственников с наследственными болезнями, категорически не хотят сдавать анализы, отказываются понимать, что их может ждать или не ждать в будущем. В Нижнем Новгороде живет семья Фединых с болезнью Фабри. Там пробандом (первым человеком в семье, у которого обнаружена наследственная болезнь — прим. «Ленты.ру») был дядя. Ему диагноз поставили в 47 лет, когда он уже был в очень тяжелом состоянии. А до этого от чего только его не лечили.
После того как у дяди нашли Фабри, проверили на эту патологию всех кровных родственников — болеют девять человек. У всех — болевые синдромы, у некоторых отказываются нормально работать почки, скачет давление.
То есть они все замучены этой болезнью. В обычной поликлинике у пациента с Фабри, когда болит практически все, нет одного врача, который смог бы оценить состояние всего организма. Приходится лечиться у десятка разных специалистов. Каждый врач «курирует» что-то одно: кто-то глаза, кто-то почки, кто-то сердце. Естественно, никакой пользы это все не приносило. Федины настолько устали от хождений по врачам, что когда им поставили диагноз, хоть и тяжелый, они были практически счастливы. Будут ли они рожать еще детей? Наверное, осторожно. И я более чем уверена, что если такая потребность возникнет, будет обязательно проведена пренатальная диагностика плода.
Если кто-то на собственном примере знает, что такое тяжело болеть, они будут стараться подстелить соломку. Хорошо все делать с открытыми глазами. Если на что-то решаешься, хорошо бы знать наверняка, что тебя ждет, и подготовиться к этому
Я много работала с родителями детей-инвалидов. Со мной вместе трудилась мама детей с фенилкетонурией.
Болезнь опасна тем, что пациенту практически ничего нельзя есть, особенно пищу, богатую белком. Вплоть до того, что матери нельзя кормить ребенка грудным молоком. Если не соблюдать диету, мозг ребенка разрушается и в конце концов наступает тяжелая умственная отсталость. Чем раньше поставлен диагноз — тем лучше прогноз. В идеальной ситуации ребенок практически ничем не будет отличаться от здоровых. У моей знакомой старшей дочери был поставлен этот диагноз, причем не сразу, не с рождения, а чуть после. Она старалась соблюдать диету, но не всегда это было возможно. Приходилось работать. И когда возвращалась домой, то сразу, еще с порога было понятно, что девочка взяла из холодильника то, чего ей нельзя категорически: начиналась агрессия, плохое настроение.
Сына она рожала уже осознанно. Она уже знала, что у ребенка может быть фенилкетонурия. Она не кормила его грудным молоком, не давала даже пробовать «запрещенку». Дочь, пока ей не поставили правильный диагноз, многое ела и знала, как это вкусно.
У сына же изначально соблазны были исключены. Юноша закончил институт физической культуры, активно участвует в жизни. А у девочки — большие ментальные нарушения.
Могут ли ученые предсказывать будущее и стоит ли пациенту пытаться выяснить, что его ждет, «Лента.ру» спросила доктора биологических наук, профессора Школы системной биологии университета Джорджа Мейсона (Вирджиния, США) Анчи Барановой. В перестроечные годы она с российской стороны входила в международную научную команду, участвовавшую в расшифровке генома человека.
«Лента.ру»: Если в семье есть предрасположенность к каким-то заболеваниям, многие боятся делать генетический анализ. А с биологической точки зрения как правильно, что рекомендуют ученые?
Анча Баранова: Сегодня стало много тестов по очень многим генетическим заболеваниям, которые могут почти со стопроцентной достоверностью дать информацию, наступит событие или нет. Раньше был тест только на болезнь Хантингтона. В отличие от многих других патологий, тут, к сожалению, хороших вариантов лечения нет.
Болезнь стартует в основном во взрослом возрасте, чаще всего в 35-45 лет. Поскольку болезнь семейная, скорее всего человек знаком с тем, как это разрушало жизнь одного из его родителей.
Есть возможность выбора — делать тест или нет, по закону информация о его результатах может быть разглашена только этому конкретному индивиду, а не его семье. Дальше он с этой информации делает все, что угодно. Кто-то, получив положительный тест, скрывает это, делает вид, что все в порядке, потому что ему не хочется, чтобы его бросили жена или муж. Или сказали бы ему: знаешь, ты точно заболеешь в 35 или в 40 лет ужасной психиатрической болезнью, станешь страшно агрессивным, вынесешь всем мозг. Мы вместе, но я тогда не буду от тебя рожать второго ребенка.
Фото: Илья Питалев / РИА Новости
Или молодой человек, который на самом деле не унаследовал этот ген, заявит родителям: меня из-за вас ждет страшная болезнь и короткая жизнь, поэтому купите мне сейчас гоночный автомобиль. Так реально люди делают, наука тут ни при чем.
Наука просто сообщает объективную реальность. А люди у нас разные. И мы заранее не можем определить, что для кого-то хорошо, а что — нет
В свое время ученые провели исследование: сравнивали две группы людей с «наследственностью» — тех, кто прошел тестирование на хорею Хантингтона, и тех, кто отказался. В группе сделавших анализ частота тяжелых психиатрических срывов, в том числе попыток самоубийства, в десять раз выше.
Это у тех, кто получил положительный тест?
Нет, у всех. И у тех, у кого отрицательный, — тоже.
А почему? Наоборот ведь — им можно выдохнуть, опасность миновала.
Ну, допустим, у кого-то мама болела Хантингтоном, умерла. Это было страшно и тяжело для семьи. И человек восемь лет боялся, думал, будет у него болезнь или нет. У него в это время была какая-то жизнь, любовь. Он этой любви все рассказал, она испугалась. А потом человек сделал тест — он отрицательный, Хантингтона у него не будет никогда. А любовь уже срулила, жизнь разрушена…
Люди все разные — одни покрепче, другие послабее.
И еще — во многих культурах есть стигма по поводу генетических заболеваний. Например, в Южной Корее. Если человек сделает там генетическое тестирование, даже не имея вроде бы к нему наследственных предпосылок, а просто из любопытства, — на него будут косо смотреть. Ага, наверняка у него там в чулане спрятан какой-то скелет и есть проблемы со здоровьем. Или же он просто мнительный, а значит — не самый надежный кандидат для создания семьи. Кроме личных отношений, у такого человека могут быть проблемы и при устройстве на работу. Поэтому в Корее очень часто люди, если у них в семье есть наследственные генетические проблемы, скрывают это. Гораздо проще уехать на другой конец страны и притвориться сиротой.
А вот в советской, российской культуре народ, наоборот, с замиранием сердца относится к генетике. В конце 1990-х годов произошла история, которая меня этически сильно напугала. В то время у научных коллективов особо не было денег, и все охотились за контрактами.
Это было как чудо, решало многие проблемы: в лабораториях появлялись реактивы, студентам начинали платить хоть какую-то стипендию. И вот в это время кто-то в одном из департаментов тогдашнего правительства Москвы прочитал научную статью о развитии генетики, о том, что есть такие полиморфизмы, по наличию которых можно определить склонность человека к зависимостям.
В 1990-е годы все очень боялись наркоманов. Сейчас следов их присутствия просто так не обнаружишь, а тогда реально в Москве на подоконниках в подъездах, возле лавочек во дворах валялись использованные шприцы. Многих родителей это пугало. И у чиновников возникла идея, как решить проблему: протестировать всех школьников, начиная, допустим, с младших классов, на полиморфизмы, ассоциированные с привыканием, с зависимостями. Родители ребят из группы риска будут заранее предупреждены об опасности и начнут лучше присматривать за детьми.
Так действительно можно?
Полиморфизмы, ассоциированные с аддиктивным поведением, есть примерно у 30 процентов людей.
То есть, условно говоря, у человека есть вариант гена допаминового рецептора номер такой-то. Если этот человек когда-то попробует тяжелые наркотики, то вероятность, что он на них сразу подсядет, у него выше, чем у того, у кого этого полиморфизма нет. Но это всего лишь небольшое увеличение вероятности, которая зависит от множества обстоятельств, а вовсе не приговор. Я уж не говорю том, что такой человек может никогда в жизни с наркотиками не встретиться — зачем тогда огород городить?
Фото: Кирилл Брага / РИА Новости
А представьте, родители тогда были страшно напуганы перспективами наркомании. Слово «предрасположенность» далеко не все понимают. Многим кажется, что это диагноз, ребенок уже наркоман, просто пока не знает об этом. И они просто запрут этого несчастного ребенка дома на много лет. Мне тогда предлагали сделать такие тест-системы, причем за хорошие деньги. Несмотря на то что деньги в то время были очень нужны, я отказалась. Централизованно, со всеми столичными школами, проект тогда так и не был реализован.
Но в каких-то отдельных лабораториях это стали практиковать.
То есть не все генетические тесты одинаково полезны. Какие тогда имеет смысл проводить?
Есть два способа действий. Первый — вы сначала приходите к врачу-генетику. Допустим, в вашем семейном анамнезе у бабушки было онемение ног или паралич руки, у какой-то тети наблюдалось нечто подобное. Генетик подвергает вас невропатологическому осмотру, меряет проводимость нервов и прочее, собирает подробную медицинскую историю — вашу и вашей семьи. И на основании всего этого принимает решение, какой именно ген вам нужно тестировать. Если ничего конкретного врач не находит, но есть подозрение, что у вас что-то происходит, допустим, с проводимостью сердечной мышцы, он может направить вас на тестирование целой панели генов, имеющих отношение к сердечной деятельности.
Второй вариант — если у вас нет никаких обоснованных подозрений, но вы хотите знать, что именно с вами происходит, можно сделать геномное секвенирование. Эту информацию достаточно получить один раз, и она останется с вами на всю жизнь.
Точность секвенирования последние десять лет почти не растет, остается такой же, как была. Технология может меняться, возможно, станет чуть дешевле. Но интерпретация результатов — меняется. У нас каждый год появляются описания сотен новых генетических состояний и заболеваний. Если вам анализировали геном в 2015 году, а потом вы его снова отдали на анализ в 2021-м, там может найтись много нового и полезного.
Против многих генетических болезней нет эффективного лечения. Может, действительно лучше не знать, чего опасаться в будущем? Есть какая-то практическая польза от этого?
В стандартах генетического консультирования прописано, что если лечения нет, а вероятность возникновения этой патологии не стопроцентная, такие тесты проводить не нужно. Но биологии это не соответствует.
В генетике очень много серых областей. Не все однозначно, даже моногенные патологии определяются не одним геном, но и другими, которые могут оказывать влияние на главный ген. Есть такие гены, которые могут отложить начало заболевания, а есть такие, которые могут наоборот — ускорить
Допустим, взять болезнь Паркинсона.
Она бывает разных видов. При одних больше страдают двигательные функции, при других — когнитивные. По сути, это разные диагнозы и разные прогнозы дальнейшего развития болезни. Некоторые виды Паркинсона хорошо профилактируются некоторыми лекарственными препаратами, при этом у людей с другим вариантом заболевания эффекта не будет. Генетика позволяет различить эти типы.
Если тесты показали мутацию в ассоциированных с патологией генах, всегда ли это означает, что болезнь непременно стартует?
Возьмем, например, такое состояние как недостаточность биотинидазы — это фермент, высвобождающий биотин. Это важное вещество, его дефицит влияет на работу нервной системы. Возможна потеря миелиновых оболочек нервов, кожные проявления. Но если так получилось, что с детства человек получал огромное количество петрушки и салата, за счет этого у него в кишечнике селятся прекрасные бактерии, которые наделают ему много биотина, а значит, мутация не проявится.
Очень часто в популяции встречается гомозиготное состояние — непереносимость лактозы.
То есть ген, отвечающий за переработку этого вещества, у взрослого человека выключен. Например, такое есть у меня. В теории, если почитать учебник, там сказано, что пациент в этом случае не может есть не только молоко, но и сыр, и прочие лактозные продукты. Но это не так, потому что у нас в кишечнике есть лактобактерии. Если микрофлора там более-менее нормальная, она компенсирует отсутствие гена, и жуткой непереносимости не будет. Конечно, какие-то проблемы возникать могут — например, после кофе латте может живот пучить и прочее. Но ведь жизни это не угрожает. Йогурт и сыр я могу есть спокойно. Когда мне было 20-25 лет, проблемы пищеварения меня особо не интересовали, потому что в молодости микробиота лучше, следовательно, и справляется с проблемами лучше. Но потом пришлось все же с латте перейти на кофе просто с чуть-чуть молока для мягкости.
Фото: Константин Михальчевский / РИА Новости
Если по наиболее «триггерным» неизлечимым, инвалидизирующим болезням мутаций не обнаружено — означает ли это, что человек спасен?
Если смотрели мутации конкретных генов, отвечающих за развитие каких-то патологий, и там все нормально — то да. Но нужно быть готовым к другому негативу. У каждого человека в геноме есть пять-шесть мутаций, которые вносят значительный вклад в здоровье. Условно говоря, в старости у каждого из нас что-нибудь закончится раньше времени. У одних — почки, у других — печень, у третьих — мозги. Генетический анализ может сказать: у вас, батенька, высокий риск, что мозги закончатся раньше, чем в среднем по популяции. Для многих людей эти знания — вещь тяжелая, мы не готовы морально к такому знанию.
Пока мы ведем себя как генетические самураи: что будет — то будет, все равно все умрем. А по идее хорошо бы отдавать себе отчет в том, что есть у каждого из нас индивидуально, и научиться это принимать. Иначе будет как сейчас: ой, у меня вот здесь что-то перестало работать. А ведь если бы ты в 30 лет начал делать профилактику, возможно, сломалось бы не в 50, а в 70. Например, люди, у которых семейная форма гиперхолестеринемии (СГХС), должны с 20 лет получать высокие дозы статинов. Это неприятно, однако дает шанс прожить на 20 лет дольше.
Но если человеку не дать об этом информации, то выбора у него просто не будет.
Истоки психических заболеваний
Диагностика психического заболевания не похожа на диагностику других хронических заболеваний. Заболевания сердца выявляют с помощью анализов крови и электрокардиограммы. Диабет диагностируется путем измерения уровня глюкозы в крови. Но классификация психических заболеваний — дело более субъективное. Анализа крови на депрессию не существует; ни один рентген не может идентифицировать ребенка с риском развития биполярного расстройства. По крайней мере, пока.
Благодаря новым инструментам в генетике и нейровизуализации, ученые делают успехи в расшифровке деталей биологии психических расстройств.Тем не менее эксперты расходятся во мнениях относительно того, насколько далеко мы можем продвинуть эту биологическую модель. Являются ли психические заболевания просто физическими заболеваниями, поражающими мозг? Или эти расстройства принадлежат к отдельному классу?
Эрик Кандел, доктор медицины, лауреат Нобелевской премии и профессор наук о мозге Колумбийского университета, считает, что все дело в биологии.
«Все психические процессы — это процессы мозга, и поэтому все нарушения психического функционирования являются биологическими заболеваниями», — говорит он. «Мозг — это орган разума.Где еще могло быть [психическое заболевание], как не в мозгу? »
Эта точка зрения быстро набирает поддержку, отчасти благодаря Томасу Р. Инселю, доктору медицины, директору Национального института психического здоровья, который во время своего пребывания в агентстве отстаивал биологическую перспективу.
Инсель считает, что психические заболевания ничем не отличаются от болезней сердца, диабета или любых других хронических заболеваний. По его словам, все хронические заболевания имеют как поведенческие, так и биологические компоненты. «Единственная разница в том, что интересующим органом является мозг, а не сердце или поджелудочная железа.Но применяются те же основные принципы ».
Новый набор инструментов
Возьмите кардиологию, — говорит Инсель. Сто лет назад врачи мало знали о биологических основах болезней сердца.
Они могли просто наблюдать за физическим состоянием пациента и выслушивать субъективные жалобы пациента. Сегодня они могут измерять уровень холестерина, исследовать электрические импульсы сердца с помощью ЭКГ и делать подробные КТ-изображения кровеносных сосудов и артерий для постановки точного диагноза. В результате, говорит Инсел, смертность от сердечных приступов за последние десятилетия резко снизилась.«В большинстве областей медицины у нас теперь есть целый набор инструментов, который помогает нам узнать, что происходит, от поведенческого до молекулярного уровня. Это действительно привело к огромным изменениям в большинстве областей медицины», — говорит он.
Insel считает, что сегодня диагностика и лечение психических заболеваний — это то же самое, что и кардиология 100 лет назад. Он говорит, что, как и прошлогодняя кардиология, эта область готова к драматическим преобразованиям. «Мы действительно находимся на пороге революции в том, как мы думаем о мозге и поведении, отчасти из-за технологических достижений.
Наконец-то мы можем ответить на некоторые фундаментальные вопросы ».
Действительно, за последние годы ученые сделали много захватывающих открытий о функциях и дисфункциях человеческого мозга. Они идентифицировали гены, связанные с шизофренией, и обнаружили, что определенные аномалии мозга повышают риск развития посттравматического стрессового расстройства после тяжелого события. Другие сосредоточились на аномалиях, связанных с аутизмом, включая аномальный рост мозга и недостаточную связь между областями мозга.
Исследователи также начали конкретизировать физиологическое объяснение депрессии. Хелен Мейберг, доктор медицины, профессор психиатрии и неврологии в Университете Эмори, активно участвовала в исследованиях, в ходе которых была выделена область мозга — область Бродмана 25, которая является сверхактивной у людей с депрессией. Майберг описывает область 25 как «распределительную коробку», которая взаимодействует с другими областями мозга, отвечающими за настроение, эмоции и мышление.
Она продемонстрировала, что глубокая стимуляция этой области мозга может облегчить симптомы у людей с устойчивой к лечению депрессией (Neuron, 2005).
Карты нервных цепей депрессии, говорит Мэйберг, в конечном итоге могут служить инструментом как для диагностики, так и для лечения. Понимание лежащей в основе биологии, добавляет она, может помочь терапевтам и психофармакологам решить, какие пациенты получат пользу от более интенсивной терапии, а какие вряд ли поправятся без лекарств. По ее словам, это было бы желанным улучшением. «Синдромы настолько неспецифичны по нашим текущим критериям, что лучшее, что мы можем сделать сейчас, — это подбросить монетку. Мы не делаем этого ни для какой другой отрасли медицины», — говорит она.
Тем не менее, несмотря на успехи и перспективы ее исследований, Мейберг не готова признать, что все психические заболевания однажды будут описаны чисто биологическими терминами. «Раньше я думала, что все можно локализовать, все варианты можно объяснить биологией», — говорит она.
«Я думаю, что в идеальном мире вы могли бы это сделать, но у нас нет инструментов, чтобы объяснить все эти вещи, потому что мы не можем контролировать все переменные».
Одна из самых больших проблем, по ее словам, заключается в том, что диагнозы психических заболеваний часто представляют собой общие категории, которые включают в себя множество различных основных неисправностей.Психические заболевания всегда описывались внешними симптомами как по необходимости, так и по соображениям удобства. Но точно так же, как больные раком представляют собой чрезвычайно разнообразную группу, у которой наблюдается множество различных путей заболевания, диагноз депрессии, вероятно, будет охватывать людей со множеством уникальных основных проблем. Это создает проблемы для определения болезни с биологической точки зрения. «У депрессии есть закономерности», — говорит Мэйберг. «Предостережение заключается в том, что разные группы пациентов явно имеют разные модели — и, вероятно, нуждаются в различных конкретных вмешательствах.
«
Неисправность программного обеспечения
Когда дело доходит до психических заболеваний, универсальный подход неприменим. Некоторые заболевания могут иметь более чисто физиологический характер. «Некоторые расстройства, такие как шизофрения, биполярное расстройство и аутизм, очень четко соответствуют биологической модели, — говорит Ричард МакНелли, доктор философии, клинический психолог Гарвардского университета и автор книги 2011 года« Что такое психическое заболевание? ». По его словам, при этих заболеваниях структурные и функциональные аномалии очевидны при сканировании изображений или во время патологоанатомического вскрытия.
Однако для других состояний, таких как депрессия или тревога, биологическая основа более туманна. Часто, отмечает Макнелли, психические заболевания могут иметь несколько причин, включая генетические, биологические и экологические факторы. Конечно, это верно для многих хронических заболеваний, включая болезни сердца и диабет. Но что касается психических заболеваний, мы особенно далеки от понимания взаимодействия между этими факторами.
Эта сложность — одна из причин, по которой такие эксперты, как Джером Уэйкфилд, доктор философии, доктор медицинских наук, профессор социальной работы и психиатрии в Нью-Йоркском университете, считают, что на данном этапе в нашем понимании биологии психических заболеваний слишком много внимания уделяется биологии психических заболеваний. мозг.Он считает, что десятилетия усилий по пониманию биологии психических расстройств позволили найти ключи к разгадке, но они не привели к улучшению диагностики или лечения. «Мы потратили десятки миллиардов долларов на попытки идентифицировать биомаркеры и биологические субстраты психических расстройств», — говорит Уэйкфилд. «Дело в том, что мы очень мало из всего этого получили».
Безусловно, говорит Уэйкфилд, некоторые психологические расстройства могут быть вызваны дисфункцией мозга. Другие, однако, могут быть результатом случайного сочетания нормальных черт личности.«В необычном случае, когда нормальные черты объединяются в определенную конфигурацию, вы можете не адаптироваться к обществу», — говорит он.
«Назовите это психическим расстройством, если хотите, но в вашем мозгу нет неисправности, связанной с дымящимся пистолетом».
Вы можете думать о мозге как о компьютере, добавляет он. Схема мозга эквивалентна аппаратному обеспечению. Но у нас также есть человеческий эквивалент программного обеспечения. «А именно, у нас есть ментальная обработка ментальных представлений, значений, обусловливания, целый уровень обработки, имеющий отношение к этим психологическим способностям», — говорит он.Так же, как программные ошибки часто являются причиной наших компьютерных проблем, наши ментальные материнские платы могут быть исправлены нашей психологической обработкой, даже когда лежащие в основе схемы работают так, как задумано. «Если мы сосредоточимся только на уровне мозга, мы, вероятно, упустим многое из того, что происходит при психических расстройствах», — говорит он.
Опасность уделения слишком большого внимания биологии состоит в том, что важные экологические, поведенческие и социальные факторы, способствующие возникновению психических заболеваний, могут быть упущены из виду.
«Заостряя внимание на биологическом, мы оказываем пациентам медвежью услугу», — говорит Уэйкфилд. Он видит красный флаг в исследовании Стивена Маркуса, доктора философии, и Марка Олфсона, доктора медицины, которые показали, что процент пациентов, получающих психотерапию от депрессии, снизился с 53,6 процента в 1998 году до 43,1 процента в 2007 году, в то время как уровень употребления антидепрессантов остался примерно то же самое ( Архив общей психиатрии , 2010).
Детальный взгляд
Тем временем развивающаяся область эпигенетики может помочь установить связь между биологическими и другими причинами психических заболеваний.Эпигенетические исследования изучают способы, которыми факторы окружающей среды изменяют способ самовыражения генов. «Определенные гены включаются или выключаются, экспрессируются или не экспрессируются в зависимости от воздействия окружающей среды», — говорит МакНалли.
Один из первых классических эпигенетических экспериментов, проведенных исследователями из Университета Макгилла, показал, что детеныши небрежных матерей-крыс были более чувствительны к стрессу во взрослом возрасте, чем детеныши, воспитанные любящими матерями (Nature Neuroscience, 2004).
Различия можно проследить до эпигенетических маркеров, химических меток, которые прикрепляются к цепям ДНК и в процессе включают и выключают различные гены.Однако эти теги влияют не только на людей в течение их жизни; подобно ДНК, эпигенетические маркеры могут передаваться из поколения в поколение. Совсем недавно команда Макгилла изучила мозг людей, совершивших самоубийство, и обнаружила, что у тех, кто подвергался насилию в детстве, были уникальные образцы эпигенетических меток в мозгу ( Nature Neuroscience , 2009). «Стресс, так сказать, проникает под кожу», — говорит МакНалли.
По мнению МакНелли, мало опасностей, что специалисты в области психического здоровья забудут о важности факторов окружающей среды для развития психических заболеваний.«Я думаю, что то, что происходит, — это не битва между биологическим и небиологическим подходами, а все более тонкое и изощренное понимание множества точек зрения, которые могут пролить свет на этиологию этих состояний», — говорит он.
Тем не менее, для преобразования этого детального взгляда на улучшение диагностики и лечения потребуется время. Несмотря на десятилетия исследований причин и методов лечения психических заболеваний, пациенты все еще страдают. «Уровень самоубийств не снизился. Уровень распространенности многих из этих расстройств, если уж на то пошло, увеличился, а не снизился.Это говорит о том, что все, что мы делали, вероятно, недостаточно », — говорит Инсел.
Но, добавляет он, есть все основания надеяться. «Я думаю, что мы все больше и больше будем понимать поведение на многих уровнях, и один из них будет физиологическим», — говорит Инсел. «Это может занять больше времени, чтобы воплотить в жизнь новые методы лечения и новые возможности для пациентов, но это скоро».
Между тем, согласно Insel и Kandel, пациенты сами требуют лучшего биологического описания психических расстройств.По словам Кандела, описание психических заболеваний как неисправностей мозга помогает свести к минимуму часто связанный с ними стыд.
«Шизофрения — это болезнь, подобная пневмонии. Если рассматривать ее как расстройство мозга, она сразу же дестигматизируется».
Конечно, добавляет Кандел, социальные факторы и факторы окружающей среды, несомненно, важны для понимания психического здоровья. «Но они действуют не в вакууме», — говорит он. «Они действуют в мозгу».
Еще слишком рано говорить, проведем ли мы когда-нибудь анализ крови на шизофрению или метод сканирования мозга, который без всяких сомнений идентифицирует депрессию.Но ученые и пациенты соглашаются: чем больше мы понимаем наш мозг и поведение, тем лучше. «У нас есть хорошее начало понимания мозга, — говорит Кандел, — но, боже, нам еще предстоит пройти долгий путь».
Кирстен Вейр — писатель-фрилансер из Миннеаполиса.
Определение сигналов, связанных с психическим заболеванием, с использованием языка и изображений, размещенных в Facebook
Steel, Z. et al. Глобальная распространенность общих психических расстройств: систематический обзор и метаанализ 1980-2013 гг. Внутр. J. Epidemiol. 43 , 476–493 (2014).
PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Polanczyk, G. V., Salum, G. A., Sugaya, L. S., Caye, A. & Rohde, L.A. Ежегодный обзор исследования: метаанализ всемирной распространенности психических расстройств у детей и подростков. J. Child Psychol. Психиатрия 56 , 345–365 (2015).
PubMed Статья Google ученый
Всемирная организация здравоохранения. План действий в области психического здоровья на 2013–2020 гг. (Всемирная организация здравоохранения, 2013 г.).
Ривз, W.C. и другие. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC). Эпиднадзор за психическими заболеваниями среди взрослых в США. MMWR Доп. 60 (3), 1–29 (2011).
PubMed Google ученый
Уокер, Э. Р., Макги, Р. Э. и Друсс, Б. Г. Смертность при психических расстройствах и последствия глобального бремени болезней: систематический обзор и метаанализ. JAMA Psychiatry 72 , 334–341 (2015).
PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Kessler, R.C. et al. Распределение распространенности расстройств DSM-IV в течение жизни и возраста начала в тиражировании национального обследования коморбидности. Arch. Общая психиатрия 62 , 593–602 (2005).
PubMed Статья Google ученый
Каталано, Р. Ф., Берглунд, М. Л., Райан, Дж. А. М., Лончак, Х. С. и Хокинс, Дж. Д. Позитивное развитие молодежи в Соединенных Штатах: результаты исследований по оценке программ положительного развития молодежи. Ann. Являюсь. Акад. Pol. Soc. Sci. 591 , 98–124 (2004).
Артикул Google ученый
Фусар-Поли, П. Интегрированные услуги по охране психического здоровья в период развития (от 0 до 25 лет): критический обзор доказательств. Фронт. Психиатрия 10 , 355–371 (2019).
PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Wang, P. S. et al. Отказ и задержка в обращении за первичным лечением после первого появления психических расстройств в тиражировании национального обследования коморбидности. Arch. Общая психиатрия 62 , 603–613 (2005).
PubMed Статья Google ученый
Moreno, M.A. et al. Плохо себя чувствует в Facebook: сообщения о депрессии студентами колледжа в социальной сети. Депрессия тревожности 28 , 447–455 (2011).
PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Eichstaedt, J. C. et al. Язык Facebook предсказывает депрессию в медицинских записях. Proc. Natl Acad. Sci. США 115 , 11203–11208 (2018).
CAS PubMed Статья Google ученый
Де Чоудхури, М., Гамон, М., Графс, С. и Хорвиц, Э. Предсказание депрессии через социальные сети. Proc. AAAI Conf. Веблоги Соц. Med. 2013 , 128–137 (2013).
Рис, A. G. et al. Прогнозирование начала и течения психического заболевания с помощью данных Twitter. Sci. Реп. 7 , 13006 (2017).
PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый
Де Чоудхури, М.и другие. Обнаружение сдвигов в суицидальные мысли из контента о психическом здоровье в социальных сетях. Proc. SIGCHI Conf. Гм. Фактор вычисл. Syst. 2016 , 2098–2110 (2016).
PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Копперсмит, Г., Лири, Р., Кратчли, П. и Файн, А. Обработка естественного языка социальных сетей как средство проверки на риск суицида. Biomed. Инф. Insights 10 , 1–11 (2018).
Google ученый
Де Чоудхури, М., Графс, С. и Хорвиц, Э. Прогнозирование послеродовых изменений в поведении и настроении с помощью социальных сетей. Proc. SIGCHI Conf. Гм. Фактор вычисл. Syst. 2013 , 3267–3276 (2013).
Google ученый
Д’Анджело, Дж., Керр, Б. и Морено, М. А. Facebook отображает как предикторы запоя: от виртуального до внутреннего. Бык. Sci. Technol. Soc. 34 , 159–169 (2014).
PubMed Статья Google ученый
Бирнбаум, М. Л., Эрнала, С. К., Ризви, А. Ф., Де Чоудхури, М. и Кейн, Дж. М. Совместный подход к выявлению маркеров шизофрении в социальных сетях с помощью машинного обучения и клинических исследований. J. Med. Интернет Res. 19 , 320–330 (2017).
Артикул Google ученый
Birnbaum, M. L. et al. Выявление рецидивов психотических расстройств у молодых людей с использованием цифровых данных, созданных пациентами и предоставленных самими пациентами, из Facebook. npj Schizophr. 5 , 17 (2019).
CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Ленхарт, А. Подростки, Обзор социальных сетей и технологий, 2015 г. Pew. Res. Cent . http://www.pewinternet.org/2015/04/09/teens-social-media-technology-2015 (2016).
Перрин, А. и Андерсон, М. Доля взрослого населения США, использующего социальные сети, включая Facebook, в основном не изменилась с 2018 года. Pew. Res. Cent . www.pewresearchorg / fact-tank / 2019/04/10 / share-of-us-adult-using-socialmedia-including-facebook-is-most-unchanged-Since-2018 (2019).
Birnbaum, M. L. et al. Цифровые траектории для ухода в первом эпизоде. Psychos. Психиатр. Серв. 69 , 1259–1263 (2018).
Артикул Google ученый
Бирнбаум, М. Л., Ризви, А. Ф., Коррелл, К. У., Кейн, Дж. М. и Конфино, Дж. Роль социальных сетей и Интернета в способах оказания помощи подросткам и молодым людям с психотическими расстройствами и непсихотическими расстройствами настроения. Ранний Интер. Психиатрия 11 , 290–295 (2017).
Артикул Google ученый
Ван Метер, А. Р., Бирнбаум, М. Л., Ризви, А. и Кейн, Дж. М. Обращение за помощью в Интернете до постановки диагноза: могут ли веб-ресурсы сократить продолжительность нелеченных расстройств настроения у молодых людей? Дж.Влияют на Disord. 252 , 130–134 (2019).
PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Косински М., Стиллвелл Д. и Грэпель Т. Личные черты и атрибуты можно предсказать из цифровых записей человеческого поведения. Proc. Natl Acad. Sci. США 110 , 5802–5805 (2013).
CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый
Schwartz, H.A. et al. Личность, пол и возраст на языке социальных сетей: подход открытого словарного запаса. PLoS ONE 8 , e73791 (2013).
CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Копперсмит, Г., Дредзе, М., Харман, К. и Холлингсхед, К. От СДВГ к САД: анализ языка психического здоровья в Твиттере с помощью самооценки диагнозов. в Труды 2-го семинара по компьютерной лингвистике и клинической психологии: от лингвистического сигнала к клинической реальности .1–10 (2015).
Митчелл, М., Холлингсхед, К., Копперсмит, Г. Количественная оценка языка шизофрении в социальных сетях. в Труды 2-го семинара по компьютерной лингвистике и клинической психологии: от лингвистического сигнала к клинической реальности . 11–20 (2015).
Wang, X. et al. Модель выявления депрессии на основе анализа настроений в социальной сети микроблогов. в Тихоокеанско-азиатская конференция по открытию знаний и интеллектуальному анализу данных .201–213 (2013).
O’Dea, B. et al. Выявление суицидальности в Твиттере. Интернет-интервью. 2 , 183–188 (2015).
Артикул Google ученый
Чжоу, Й., Чжан, Дж. И Луо, Дж. Прогнозирование нескольких видов рискованного поведения с помощью мультимедийного контента. в Международная конференция по социальной информатике . 65–73 (2017).
МакМанус, К., Мэллори, Э. К., Голдфедер, Р. Л., Хейнс, В. А. и Татум, Дж. Д. Анализ данных Twitter для улучшения выявления шизофрении. AMIA Summit Transl Sci. Proc . 2015 , 122–126 (2015).
Саха, К. и Де Чоудхури, М. Моделирование стресса с помощью социальных сетей вокруг инцидентов с применением огнестрельного оружия в кампусах колледжей. Proc. ACM Hum.-Computer Взаимодействие. 1 (CSCW) , 92 (2017).
Google ученый
Chancellor, S., Kalantidis, Y., Pater, J. A., De Choudhury, M. & Shamma, D. A. Мультимодальная классификация модерируемого онлайн-контента о расстройствах пищевого поведения. в Труды конференции CHI 2017 г. по человеческому фактору в вычислительных системах . 3213–3226 (2017).
Schwartz, H.A. et al. К оценке изменений степени депрессии через facebook. в Труды семинара по компьютерной лингвистике и клинической психологии: от лингвистического сигнала к клинической реальности .118–125 (2014).
Ernala, S. K. et al. Методологические пробелы в прогнозировании состояний психического здоровья из социальных сетей: триангуляция диагностических сигналов. Proc. SIGCHI Conf. Гм. Фактор вычисл. Syst. 134 , 16 (2019).
Google ученый
Берчвуд, М., Спенсер, Э. и Макговерн, Д. Шизофрения: признаки раннего предупреждения. Adv. Психиатр. Относиться. 6 , 93–101 (2000).
Артикул Google ученый
van Os, J. & Kapur, S. Schizophrenia. Ланцет 374 , 635–645 (2009).
PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый
Даффи, А., Джонс, С., Гуддей, С. и Бенталл, Р. Индикаторы риска для биполярного расстройства: возможности раннего вмешательства у молодежи из групп высокого риска. Внутр. J. Neuropsychopharmacol. 19 , pyv 071 (2016).
Артикул Google ученый
Бак, Б. и Пенн, Д. Л. Лексические характеристики эмоциональных повествований при шизофрении: отношения с симптомами, функционированием и социальным познанием. J. Nerv. Ment. Дис. 203 , 702 (2015).
PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Бак, Б., Майнор, К. С. и Лисакер, П. Х. Дифференциальные лексические корреляты социального познания и метапознания при шизофрении: исследование спонтанно созданных жизненных повествований. Компр. Психиатрия 58 , 138–145 (2015).
PubMed Статья Google ученый
Hong, K. et al. Лексическое использование в эмоциональных автобиографических рассказах людей с шизофренией и здоровых людей. Psychiatry Res. 225 , 40–49 (2015).
PubMed Статья Google ученый
Minor, K. S. et al. Лексический анализ при шизофрении: как использование эмоций и социальных слов влияет на наше понимание клинических проявлений. J. Psychiatr. Res. 64 , 74–78 (2015).
PubMed Статья Google ученый
Fineberg, S.K. et al. Самореференция при психозах и депрессиях: языковой маркер болезни. Psychol. Med. 46 , 2605–2615 (2016).
CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый
Bedi, G. et al. Автоматический анализ свободы слова позволяет прогнозировать начало психоза у молодых людей из группы высокого риска. npj Schizophr. 1 , 15030 (2015).
PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Corcoran, C.M. et al. Прогнозирование психоза по протоколам и когортам риска с использованием автоматизированного языкового анализа. Мировая психиатрия 17 , 67–75 (2018).
PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Rezaii, N., Walker, E. & Wolff, P. Подход машинного обучения к прогнозированию психоза с использованием семантической плотности и анализа латентного содержания. npj Schizophr. 5 , 9 (2019).
PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый
Strous, R.D. et al. Автоматизированная характеристика и идентификация шизофрении в письменной форме. J. Nerv. Ment. Дис. 197 , 585–588 (2009).
PubMed Статья Google ученый
De Boer, J. N. et al. Клиническое использование моделей семантического пространства в психиатрии и неврологии: систематический обзор и метаанализ. Neurosci. Biobehav Rev. 93 , 85–92 (2018).
PubMed Статья Google ученый
Эльвевог, Б., Фольц, П. В., Вайнбергер, Д. Р. и Голдберг, Т. Е. Количественная оценка несогласованности речи: автоматизированная методология и новое приложение для лечения шизофрении. Schizophr. Res. 93 , 304–316 (2007).
PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Эльвевог, Б., Фольц, П. В., Розенштейн, М. и ДеЛизи, Л. Е. Автоматический метод анализа использования языка пациентами с шизофренией и их родственниками первой степени родства. Дж. Нейролингвист. 23 , 270–284 (2010).
Артикул Google ученый
Pauselli, L. et al. Вычислительный лингвистический анализ применяется к задаче на семантическую беглость, чтобы измерить сходство с рельсов и касательность при шизофрении. Psychiatry Res. 263 , 74–79 (2018).
PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Гупта, Т., Хеспос, С. Дж., Хортон, В. С. и Миттал, В. А. Автоматический анализ письменных рассказов выявляет отклонения в ссылочной сплоченности у молодежи с очень высоким риском психоза. Schizophr. Res. 192 , 82–88 (2018).
PubMed Статья PubMed Central Google ученый
Mota, N. B. et al. Речевые графики позволяют количественно измерить нарушение мышления при психозе. PLoS ONE 7 , e34928 (2012).
CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Мота, Н. Б., Копелли, М. и Рибейро, С. Расстройство мышления, измеряемое по случайной структуре речи, позволяет классифицировать негативные симптомы и диагностировать шизофрению за 6 месяцев. npj Schizophr. 3 , 18 (2017).
PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Schwartz, H.A. et al. Описание географических различий в благополучии с помощью твитов. Proc. AAAI Conf. Веблоги Соц. Med. 2013 , 583–591 (2013).
Google ученый
Доддс, П. С., Харрис, К. Д., Клуманн, И. М., Блисс, К.А. и Данфорт, С. М. Временные модели счастья и информации в глобальной социальной сети: гедонометрия и Twitter. PLoS ONE 6 , e26752 (2011).
CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Эрнала, С. К., Ризви, А. Ф., Бирнбаум, М. Л., Кейн, Дж. М. и Де Чоудхури, М. Лингвистические маркеры, указывающие на терапевтические результаты раскрытия информации о шизофрении в социальных сетях. Proc. ACM Hum.-Computer Взаимодействие. 43 , 27 (2017).
Google ученый
Черновский З. Цветовые предпочтения и шкала MMPI алкоголиков и наркоманов. J. Clin. Psychol. 42 , 663–668 (1986).
CAS PubMed Google ученый
Биррен, Ф. Цветовое предпочтение как ключ к личности. Арт. Psychother. 1 , 13–16 (1973).
Артикул Google ученый
Лю, Л., Преотюк-Пьетро, Д., Самани, З. Р., Могхаддам, М. Э. и Унгар, Л. Анализ личности с помощью выбора изображения профиля в социальных сетях. В Десятой Международной конференции AAAI по Интернету и социальным сетям . 211–220 (2016).
Ferwerda, B., Schedl, M. и Tkalcic, M. Использование функций Instagram для прогнозирования личности пользователей. Внутр. Конф. Мультимед. Моделирование. 9561 , 850–861 (2016).
Артикул Google ученый
Каррутерс, Х. Р., Моррис, Дж., Тарриер, Н. и Уорвелл, П. Дж. Манчестерское цветовое колесо: разработка нового способа определения выбора цвета и его проверка у здоровых, тревожных и депрессивных людей. BMC Med. Res. Методол. 10 , 12 (2010).
PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Баррик К. Б., Тейлор Д. и Корреа Э. И. Цветовая чувствительность и расстройства настроения: биология или метафора? J. Влияют на разлад. 68 , 67–71 (2002).
PubMed Статья PubMed Central Google ученый
Рис, А. Дж. И Данфорт, К. М. Фотографии в Instagram выявляют прогностические маркеры депрессии. EPJ Data Sci. 6 , 15 (2017).
Артикул Google ученый
Kulouglu, M., Atmaca, M., Tezcan, A. E., Unal, A. & Gecici, O. Цветовые и количественные предпочтения пациентов с психическими расстройствами в восточной Турции. Восприятие. Mot. Навыки и умения. 94 , 207–213 (2002).
Артикул Google ученый
Tao, B., Xu, S., Pan, X., Gao, Q. & Wang, W. Личностные черты коррелируют с предпочтением цвета при шизофрении. Пер. Neurosci. 6 , 174–178 (2015).
PubMed PubMed Central Статья Google ученый
Черновский, З. З. и Фернандо, Л. М. Д. Цветовое предпочтение больных шизофренией по МКБ-9 и нормальных лиц контрольной группы. Восприятие. Mot. Навыки и умения. 67 , 159–162 (1988).
CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый
Zander, E. et al. Обоснованность обычных клинических диагнозов у пациентов с острыми психическими заболеваниями. Psychiatry Res. 259 , 482–487 (2018).
PubMed Статья PubMed Central Google ученый
Уорнер, М. Д. и Пибоди, К. А. Надежность диагнозов, поставленных психиатрами в отделении неотложной помощи. Психиатр. Серв. 46 , 1284–1286 (1995).
CAS PubMed Статья Google ученый
Франке Р. Х. и Каул Дж. Д. Хоторнские эксперименты: первая статистическая интерпретация. Am. Социо. Ред. 43 , 623–643 (1978).
Артикул Google ученый
Aboraya, A., Rankin, E., France, C., El-Missiry, A. & John, C. Новый взгляд на надежность психиатрического диагноза: руководство для клинициста по повышению надежности психиатрического диагноза. Психиатрия (Эдгмонт). 3 , 41–50 (2006).
PubMed PubMed Central Google ученый
First, M. B. et al. Структурированное клиническое интервью для расстройств оси I DSM-IV, версия для врача (SCID-CV) (American Psychiatric Press, Вашингтон, округ Колумбия, 1996).
Циммерман, М. и Маттиа, Дж. И. Шкала самоотчета, помогающая ставить психиатрические диагнозы: опросник для скрининга психиатрической диагностики. Arch. Общая психиатрия 58 , 787–794 (2001).
CAS PubMed Статья Google ученый
Пеннебейкер, Дж. У., Бойд, Р. Л., Джордан, К. и Блэкберн, К. Развитие и психометрические свойства LIWC2015 . (Техасский университет в Остине, Остин, Техас, 2015 г.).
Ибрахим, Н. А., Хасан, М. М., Хан, Р. З. и Мишра, П. К. Понимание цветовых моделей: обзор. ARPN J. Sci. Technol. 2 , 265–275 (2012).
Google ученый
Stephens, M. A. Статистика EDF для проверки соответствия и некоторые сравнения. J. Am. Стат. Доц. 69 , 730–737 (1974).
Артикул Google ученый
Бенджамини, Ю. и Хохберг, Ю. Контроль уровня ложных открытий: практичный и эффективный подход к множественному тестированию. J. R. Stat. Soc. Сер.Б. 57 , 289–300 (1995).
Google ученый
Тест трансдиагностической допаминовой гипотезы психоза с использованием позитронно-эмиссионной томографии при биполярном аффективном расстройстве и шизофрении | Психиатрия и поведенческое здоровье | JAMA Psychiatry
Ключевые моментыВопрос Повышена ли способность к синтезу дофамина при биполярном психозе по сравнению с контрольной группой?
Выводы В этом поперечном срезе позитронно-эмиссионного томографического исследования 22 человек с первым эпизодом биполярного психоза, 16 человек с первым эпизодом шизофрении и 22 контрольной группы наблюдалось статистически значимое повышение способности синтеза дофамина у пациентов с биполярным психозом по сравнению с с элементами управления.Эта разница была аналогична той, которая наблюдается при шизофрении, и была статистически значимая связь между положительными психотическими симптомами и способностью синтеза дофамина во всей выборке, что объясняет 27% дисперсии.
Значение Способность к синтезу дофамина повышена при биполярном психозе и связана с положительными психотическими симптомами независимо от диагноза.
Важность Гипотеза дофамина предполагает, что аномалии дофамина лежат в основе психоза, независимо от диагноза, что связано с дисрегуляцией дофамина в биполярном аффективном расстройстве и шизофрении, в соответствии с подходом критериев области исследования.Однако эта гипотеза не была непосредственно проверена на людях с диагнозом биполярное расстройство с психозом.
Цели Проверить, повышена ли способность к синтезу дофамина при биполярном расстройстве с психозом и как это соотносится с шизофренией и подобранной контрольной группой, а также изучить, связана ли способность синтеза дофамина с тяжестью психотических симптомов, независимо от диагностического класса.
Дизайн, обстановка и участники Это поперечное сечение позитронно-эмиссионного томографического исследования случай-контроль было выполнено в условиях оказания первой помощи при психозах в центральной части города (Лондон, Англия).Шестьдесят человек участвовали в исследовании (22 с биполярным психозом [18 антипсихотических препаратов наивно или свободно], 16 с шизофренией [14 не принимали антипсихотики или не получали антипсихотиков] и 22 совпадающих контрольных группы) и прошли курс лечения фтордигидроксифенил-1-аланином ([ 18 F] — DOPA) позитронно-эмиссионная томография для изучения способности синтеза дофамина. Применялись стандартизованные клинические критерии, в том числе шкала положительных и отрицательных синдромов, шкала оценки мании Юнга и глобальная оценка функционирования. Даты исследования: с марта 2013 г. по ноябрь 2016 г.
Основные результаты и мероприятия Способность к синтезу дофамина (Ki cer ) и клинические показатели (шкала положительных и отрицательных синдромов, шкала оценки мании Юнга и глобальная оценка функционирования).
Результаты Средний (SD) возраст участников составлял 23,6 (3,6) года у 22 человек с биполярным психозом (13 мужчин), 26,3 (4,4) года у 16 человек с шизофренией (14 мужчин) и 24,5 (4,5) года в контрольной группе (14 мужчин). мужчина).Наблюдалась значительная групповая разница в способности синтеза дофамина в полосатом теле (Ki cer ) ( F 2,57 = 6,80, P = 0,002). Ki cer был значительно повышен как в группе биполярного расстройства (среднее [SD], 13,18 [1,08] × 10 -3 мин -1 ; P = 0,002), так и в группе шизофрении (среднее значение [SD] , 12,94 [0,79] × 10 -3 мин -1 ; P = 0,04) по сравнению с контролем (среднее [SD], 12,16 [0,92] × 10 -3 мин -1 ).Значимых различий по Ki cer полосатого тела между группами с биполярным расстройством и шизофренией не наблюдалось. Ki cer значимо положительно коррелировал с тяжестью положительных психотических симптомов в комбинированной выборке биполярного расстройства и шизофрении, переживающей текущий психотический эпизод, что объясняет 27% различий в тяжести симптомов (n = 32, r = 0,52, P = 0,003). Обнаружена значимая положительная связь между Ki cer и тяжестью положительных психотических симптомов у лиц с биполярным расстройством, переживающих текущий психотический эпизод (n = 16, r = 0.60, P = 0,01), который оставался значимым после поправки на тяжесть маниакальных симптомов.
Выводы и значимость Эти результаты согласуются с трансдиагностической ролью дисфункции дофамина в патоэтиологии психоза и предполагают, что способность к синтезу дофамина является потенциальной новой лекарственной мишенью для лечения биполярного расстройства и шизофрении.
Психотические заболевания, такие как шизофрения и биполярное аффективное расстройство, имеют общую распространенность в течение жизни примерно 3%. 1 Инициатива по критериям исследовательской области от Национального института психического здоровья предполагает, что общие нейробиологические механизмы лежат в основе доменов симптомов при различных расстройствах. 2 Нейромодулятор дофамин вовлечен в патофизиологию психоза при шизофрении 3 -9 и психоза при других расстройствах. 10 Исследования с использованием позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) продемонстрировали повышенную способность к синтезу дофамина в полосатом теле при шизофрении. 11 Способность к синтезу дофамина также повышена у лиц с высоким клиническим риском психоза, 12 -16 , у некоторых из которых может развиться биполярное аффективное расстройство с психозом, 17 и у людей с психозом в контексте височной доли эпилепсия. 10 Эти данные свидетельствуют о том, что повышенная способность к синтезу дофамина может быть трансдиагностической, лежащей в основе психоза при различных расстройствах, а не специфичной для шизофрении. Данные также свидетельствуют о том, что дисфункция дофамина увеличивается с развитием психоза 15 и больше при остром психозе по сравнению с ремиссией 9 , что указывает на компонент состояния.
Биполярное аффективное расстройство имеет приблизительную распространенность в течение жизни 1%, 18 и примерно у половины пациентов развивается психоз, преимущественно в маниакальной фазе. 19 Психотические симптомы при биполярном аффективном расстройстве реагируют на антипсихотические препараты (блокаторы дофамина D 2 / D 3 ), что позволяет предположить, что в основе этих симптомов может лежать дофаминергическая аномалия. 20 -33 Способность синтеза дофамина не изменяется при биполярном расстройстве без психоза, 34 , хотя остается неясным, изменяется ли способность синтеза дофамина у людей с биполярным расстройством с психозом в анамнезе, связано ли это с психотическими симптомами, или как это сравнить с шизофренией.
Таким образом, мы стремились исследовать способность синтеза дофамина, индексированную с помощью ПЭТ-визуализации фтордигидроксифенил-1-аланина ([ 18 F] -DOPA) у лиц с биполярным психозом. Мы предположили, что (1) люди с биполярным психозом будут иметь повышенную способность синтеза дофамина в полосатом теле по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы, и что это повышение будет сравнимо с таковым при шизофрении и (2) способность синтеза дофамина в полосатом теле будет положительно коррелировать с тяжестью психотических симптомов у людей. в настоящее время страдает психозом, независимо от диагноза, в соответствии с данными, связывающими дисрегуляцию дофамина с психотическим состоянием. 9 , 15
Этическое разрешение было получено от местного этического комитета (Восточная Англия — Кембриджский национальный комитет по этике исследований восточной службы здравоохранения) для этого поперечного исследования методом случай-контроль. Все участники предоставили письменное информированное согласие на включение в исследование. Для определения минимального размера выборки использовался априорный расчет мощности в G * power (eAppendix в Приложении). Даты исследования: с марта 2013 г. по ноябрь 2016 г.
Пациенты с биполярным расстройством были набраны из служб лечения первого эпизода психоза в центральной части города (Лондон, Англия). Они имели право на включение в исследование, если они (1) соответствовали диагностическим ( DSM-IV ) критериям биполярного аффективного расстройства I типа по оценке Структурированного клинического интервью для DSM-IV Расстройства оси I, 35 ( 2) имел по крайней мере один текущий или предыдущий психотический эпизод (определенный ниже) и (3) не продемонстрировал никаких доказательств того, что симптомы были вызваны лекарством.
Лица с шизофренией были набраны из тех же служб лечения первого эпизода психоза, сопоставленных с биполярной группой по возрасту (в пределах 5 лет). Они имели право на включение в исследование, если они (1) соответствовали критериям структурированного клинического интервью для DSM-IV Расстройства оси I 35 критериям шизофрении, (2) имели по крайней мере один текущий или предыдущий психотический эпизод, как определено ниже, и (3) не продемонстрировали никаких доказательств того, что симптомы были вызваны лекарством.
Психотический эпизод определялся как минимум средней степени тяжести по одному или нескольким критериям бреда (P1), галлюцинации (P3) и преследования (P6) по шкале позитивных и негативных синдромов (PANSS), продолжительностью не менее 1 недели. в соответствии с определениями исследования. 17 Мы исключили элемент концептуальной дезорганизации, который может быть спутан манией.
Соответствующие по возрасту (в пределах 5 лет) здоровые контрольные группы были набраны одновременно из одной и той же географической области через рекламу в местных средствах массовой информации.У здоровых добровольцев не было ни предыдущего, ни текущего анамнеза психических заболеваний (по данным структурированного клинического интервью для DSM-IV расстройства оси I), 35 не принимали одновременно психотропные препараты и не имели семейного анамнеза психоза. Полные критерии исключения приведены в электронном приложении в Приложении.
участников оценивались в день ПЭТ по шкале PANSS, 36 Глобальной оценки функционирования (GAF), 37 и, в биполярной группе, по шкале оценки мании Янга (YMRS). 38 Все пациенты прошли клиническое наблюдение в течение как минимум 18 месяцев для определения диагностической стабильности с использованием критериев DSM-IV .
История приема лекарств была записана. Лица были подклассифицированы как не принимавшие антипсихотики (без текущего или предыдущего лечения), не принимавшие антипсихотики (не принимавшие в настоящее время антипсихотические препараты, с вымыванием не менее 6 недель для пероральных препаратов или 6 месяцев вымывания для депо-препаратов) или в настоящее время получавших антипсихотики. 39
Данные изображений были получены на ПЭТ-сканере (Biograph 6 HiRez; Siemens) в трехмерном режиме. Участникам не разрешалось курить в течение 4 часов до сканирования. 40 За час до сканирования участники получали 400 мг энтакапона, периферического ингибитора катехол- O -метилтрансферазы и 150 мг карбидопы, периферического ингибитора декарбоксилазы ароматической кислоты, для предотвращения образования радиоактивно меченных метаболитов, которые могут преодолевать гематоэнцефалический барьер. 41 После получения компьютерного томографического сканирования для коррекции ослабления приблизительно 160 МБк [ 18 F] -ДОФА вводили болюсной внутривенной инъекцией через 30 секунд после начала ПЭТ-визуализации (приложение eAppendix в Приложении).
Анализ интересующей области проводился замаскированным под групповой статус. Нашей первичной конечной точкой была способность синтеза дофамина (Ki cer , ранее записанная как K i 42 ) во всем полосатом теле.Ввиду доказательств того, что дофаминергические изменения могут быть более выраженными при шизофрении в ассоциативном подразделении полосатого тела по сравнению с другими областями 13 , 43 , 44 и повышенными в черной субстанции, 44 мы также провели вторичный анализ эти регионы. Статистическое параметрическое картирование (SPM8; Wellcome Trust Center for Neuroimaging 45 ) использовалось для автоматической нормализации шаблона, специфичного для индикатора, 13 , 46 вместе с интересующими функциональными областями полосатого тела и черной субстанции, определенными в пространстве Монреальского неврологического института, , 47, , , 48, , для каждого отдельного перестроенного изображения с суммированием ПЭТ.Дополнительные сведения о подразделах полосатого тела приведены в электронном приложении в Приложении. Мозжечок использовался в качестве эталонной области, определенной согласно Martinez et al. 48 Ki cer был рассчитан с использованием графического подхода Патлака-Гедде, адаптированного для функции ввода эталонной ткани, которая, как было показано, имеет хорошую надежность. 46 Хотя подход эталонной области устойчив к глобальным различиям в доставке радиоактивных индикаторов в мозг, 49 мы исследовали эталонную область (мозжечок), чтобы увидеть, есть ли какие-либо изменения в стандартизованных значениях поглощения в мозжечке через 95 минут.
Для определения субрегиональных различий Ki cer между группами был проведен исследовательский воксельный анализ. Подробности приведены в электронном приложении в Приложении.
Статистический анализ проводился с использованием программного обеспечения (Microsoft Excel для Mac, версия 15; Microsoft Corp 50 и SPSS, версия 23; SPSS Inc 51 ). Нормальность распределения подтверждена с помощью теста Шапиро-Уилка.Для проверки наличия различий в демографических и клинических переменных между группами использовались тесты для независимой выборки и тесты для нормально распределенных данных и тесты Манна-Уитни для непараметрических данных.
Чтобы проверить различия в полосатом теле Ki cer между 3 диагностическими группами, мы использовали дисперсионный анализ с тестом Тьюки для апостериорных парных сравнений. Чтобы проверить связь между Ki cer и положительными оценками психотических симптомов у лиц, переживающих текущий психотический эпизод (независимо от диагноза), мы использовали корреляцию момента продукта Пирсона.Кроме того, мы ограничили этот анализ отдельными людьми с биполярным аффективным расстройством и шизофренией. Маниакальные симптомы могут быть связаны с дисфункцией дофамина 25 , 52 , 53 и могут сочетаться с психотическими симптомами. Поэтому мы также провели частичную корреляцию с YMRS в качестве ковариаты (исключая элемент «содержание» в YMRS, который индексирует психотические симптомы).
Графики были проверены на наличие выбросов, и расстояние Кука, равное 4 / n, было использовано для выявления выбросов.Повсюду использовался двухсторонний порог значимости (α) 0,05.
Демографические и клинические характеристики
Всего в группу биполярного расстройства вошли 22 человека, в группу шизофрении — 16 человек, в контрольную группу — 22 человека.Все пациенты прошли наблюдение, подтвердившее, что диагнозы остаются стабильными.
Демографические данные для всех участников приведены в таблице 1. Не было значительных различий между группами больных и здоровыми добровольцами по возрасту, полу или полученной дозе радиоактивных изотопов.
Между группами биполярного расстройства и шизофрении наблюдались значительные различия в продолжительности заболевания, а также в оценках отрицательных симптомов PANSS и общих симптомах. Эти данные сведены в Таблицу 1.
Шестнадцать из 22 человек в группе биполярного расстройства и все 16 человек в группе шизофрении соответствовали критериям текущего психотического эпизода, а у остальных в течение последних 2 лет в анамнезе был психотический эпизод. Из 22 человек с биполярным психозом 18 (10 не принимали антипсихотики и 8 не принимали антипсихотики) не принимали антипсихотики во время ПЭТ-сканирования (eAppendix в Приложении). Из 16 человек с шизофренией 14 (11 не принимали антипсихотики и 3 не принимали антипсихотики) не принимали антипсихотики во время ПЭТ-сканирования (таблица 1).Два человека (один в группе биполярного расстройства и один в группе шизофрении) принимали арипипразол во время ПЭТ-сканирования (один в течение <2 недель).
Поглощение в эталонной области и переменные движения по группам
Не было значимой ассоциации группы со стандартизованными значениями поглощения в контрольной области (eAppendix в Приложении).Кроме того, не наблюдалось значимой ассоциации группы с движением головы для 3 состояний со средними значениями (SD) 13,06 (9,07) мм для биполярной группы, 14,52 (6,46) мм для группы шизофрении и 9,61 (9,49) мм для контрольной группы ( F 2,57 = 1,68, P = 0,20).
Способность к синтезу дофамина в разных группах
Наблюдалась значительная групповая разница в Ki cer во всем полосатом теле ( F 2,57 = 6.80, P = .002) и его функциональные подразделения (таблица 2). Последующие сравнения показали, что среднее значение (SD) Ki cer как в биполярной группе (13,18 [1,08] × 10 -3 мин -1 ), так и в группе шизофрении (12,94 [0,79] × 10 -3). мин -1 ) был значительно выше по сравнению с контролем (12,16 [0,92] × 10 -3 мин -1 ), с большими размерами эффекта (Коэн d = 1,02, P = 0,002 дюйма биполярная группа и Коэн d = 0.91, P = 0,04 в группе шизофрении). Не было существенной разницы в Ki cer во всем полосатом теле между группами биполярного расстройства и шизофрении ( P = 0,73). Разница между группами в Ki cer оставалась значимой после исключения лиц, принимавших антипсихотические препараты, в результате чего осталось 18 в группе биполярного расстройства и 14 в группе шизофрении ( F 2,51 = 6,40, P = 0,003): Среднее значение (SD) всего полосатого тела Ki cer было 13.17 (1,13) × 10 −3 мин −1 в биполярной группе, 13,00 (0,73) × 10 −3 мин −1 в группе шизофрении и 12,16 (0,92) × 10 −3 мин -1 в контрольной группе. Поскольку группа пациентов с шизофренией имела более длительную продолжительность заболевания, чем группа с биполярным расстройством, мы провели вторичный анализ взаимосвязи между всем полосатым телом Ki cer и продолжительностью заболевания в группах пациентов, который не показал значимой взаимосвязи ( r = — 0.05, P = 0,78).
Voxelwise анализ выявил значительно большее значение K i cer в биполярной группе по сравнению с контролем (пик в правом хвостатом конце) и в группе шизофрении по сравнению с контролем (пик в левой скорлупе) (рис. 1). По сравнению с контролем, субрегиональный анализ показал значительное повышение во всех 3 функциональных подразделениях полосатого тела в биполярной группе, но только предположение в ассоциативном полосатом теле в группе шизофрении, без различий в черном веществе для обеих групп (приложение eAppendix в Приложении).
Связь между Ki cer и тяжестью психотических симптомов в разных диагностических группах
Мы обнаружили значимую связь между всем полосатым телом Ki cer и положительной шкалой тяжести симптомов по шкале PANSS в комбинированной выборке пациентов с биполярным расстройством и шизофренией, переживающих текущий психотический эпизод (рис. 2), что объясняет 27% дисперсии (n = 32). , r = 0.52, P = 0,003). Тест расстояния Кука выявил один потенциальный выброс, но удаление этого человека не повлияло на значимость ( r = 0,49, P = 0,01). Не было никакой связи между полным полосатым телом Ki cer и отрицательными или общими оценками симптомов PANSS ( r = 0,13, P = 0,48 и r = 0,30, P = 0,10, соответственно).
Корреляция симптомов при биполярном расстройстве
Во всей выборке лиц с биполярным расстройством (с текущим психотическим эпизодом и без него) была выявлена несущественная взаимосвязь между полным полосатым телом Ki cer и положительной шкалой тяжести симптомов по шкале PANSS (n = 22, r = 0). .42, P = 0,05). Эта взаимосвязь была значимой, когда выборка была ограничена пациентами с биполярным расстройством с текущим психотическим эпизодом, объясняя 36% дисперсии положительных симптомов (n = 16, r = 0,60, P = 0,01), и оставалась значимо после коваринга для YMRS (исключая элемент «содержание») ( r = 0,56, P = 0,046).
Взаимосвязь симптомов при шизофрении
Наконец, корреляция симптомов была оценена в группе шизофрении.Во всей выборке пациентов с шизофренией (все они пережили текущий психотический эпизод) не было корреляции между полным полосатым телом Ki cer и положительными симптомами PANSS (n = 16, r = 0,31, P = 0,24). ).
Способность к синтезу дофамина была увеличена с большим размером эффекта (Cohen d = 1,02) у лиц с биполярным аффективным расстройством и текущим или предыдущим психотическим эпизодом по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы.Кроме того, способность к синтезу дофамина была значительно увеличена в группе шизофрении по сравнению с контрольной группой. Более того, способность к синтезу дофамина была связана с тяжестью психотических симптомов в группе биполярного расстройства, что объясняет 36% различий в психотических симптомах. Эта взаимосвязь оставалась значимой после поправки на тяжесть маниакальных симптомов.
Обнаружение здесь отсутствия различий в Ki cer в черной субстанции между группой шизофрении и контролем отличается от результатов Howes et al. 44 Однако следует отметить, что наше исследование было недостаточно мощным, чтобы обнаружить это влияние.
Наше открытие взаимосвязи между положительными психотическими симптомами и способностью к синтезу дофамина в комбинированной выборке биполярного расстройства и шизофрении, но не в группе шизофрении, могло быть связано с недостатком мощности или включением большего количества пациентов с более длительным заболеванием в группу шизофрении. Однако, в то время как некоторые исследования 13 , 44 , 54 при шизофрении обнаружили взаимосвязь с симптомами, другие исследования 55 -58 не обнаружили, что позволяет предположить, что для устранения этих корреляций необходима дальнейшая работа.
Сильные стороны и ограничения
Сильной стороной нашего исследования является большое количество участников, которые ранее не принимали антипсихотики или не получали антипсихотические препараты. Более того, у большинства людей были симптомы и они пережили острый психотический эпизод во время ПЭТ-сканирования. Группы с биполярным расстройством и шизофренией были сопоставимы по возрасту и лекарственному статусу, но случайно группа шизофрении имела значительно более длительную продолжительность заболевания.Однако не было никакой связи между продолжительностью болезни и Ki cer ни в одной из групп. Проблемой для первого эпизода является то, что диагноз может измениться. Однако при биполярном расстройстве более 90% диагнозов, поставленных при первичном обращении, остаются стабильными 2 года спустя, 59 , хотя диагнозы могут быть более динамичными в службах раннего вмешательства, из которых мы набрали, потому что они стремятся увидеть пациентов, как только возможный. При последующем наблюдении (минимум 18 месяцев) ни у одного из лиц, классифицируемых как страдающие биполярным расстройством или шизофренией, не был изменен диагноз, и достоверность диагноза подтверждается различием в отрицательных, но не положительных симптомах между группами.Мы не обнаружили разницы в движении головы между группами, хотя в абсолютных величинах в группах пациентов она была больше. Учитывая, что движение, особенно в базальных ганглиях, вызывает потерю разрешения, 60 любое остаточное движение после коррекции движения уменьшит Ki cer . Однако, поскольку это привело бы к занижению значения Ki cer , оно не будет учитывать наши выводы.
Потенциальным ограничением является отсутствие непсихотической контрольной группы с учетом возможных неспецифических влияний болезни, хотя в предыдущем исследовании [ 18 F] -DOPA 34 у лиц с непсихотической манией не было обнаружено различий по сравнению с контрольной группой.Наше исследование не было построено или рассчитано на выявление разницы между биполярным психозом и шизофренией.
Небольшое количество людей принимало антипсихотические препараты. Результаты доклинических исследований 61 , 62 предполагают, что антипсихотическая блокада ауторецепторов должна вызывать повышенное поглощение ДОФА. Однако в этих исследованиях обычно использовались короткие воздействия нейролептиков, которые не могут быть эквивалентны месяцам воздействия на пациента. Действительно, исследования на животных свидетельствуют о том, что 3 недели лечения антипсихотиками приводят к деполяризации, уменьшая спонтанное возбуждение дофаминовых нейронов, 63 , что снижает синтез дофамина.В соответствии с этим выводом, одно релевантное исследование на людях 64 показало, что субхроническое лечение антипсихотиками снижает поглощение [ 18 F] -ДОФА у лиц с шизофренией, что не объясняет наши результаты, потому что эффект антипсихотиков маскирует любые различия по сравнению с контролирует. Однако люди в этом исследовании принимали только галоперидол из-за своих психических симптомов, и у пациентов еще предстоит определить, какое влияние другие нейролептики оказывают на Ki cer .Тем не менее, Ki cer оставался значительно повышенным в рассматриваемых здесь группах пациентов, когда наш анализ был ограничен пациентами, которые не принимали антипсихотики или не получали антипсихотики, что указывает на то, что наши результаты не объясняются прямым влиянием лечения.
Наш результат измерения, Ki cer , индексирует поглощение [ 18 F] -ДОФА в нейронах дофамина, а также его превращение декарбоксилазой ароматической кислоты в [ 18 F] -дофамин и накопление в терминалах. 49 Следовательно, повышенное значение Ki cer , о котором мы сообщаем, вероятно, отражает увеличение одного или нескольких из этих процессов, а также чистое увеличение способности синтеза дофамина. 65 Однако, поскольку тирозингидроксилаза, а не декарбоксилаза ароматической кислоты, является лимитирующей стадией в синтезе дофамина, на эту интерпретацию могут повлиять изменения в уровнях или активности тирозингидроксилазы. Действительно, снижение уровней тирозингидроксилазы, вероятно, могло бы привести к снижению чистого синтеза дофамина, несмотря на компенсаторное повышение активности декарбоксилазы ароматической кислоты, обнаруживаемое с помощью визуализации [ 18 F] -DOPA.
Мы не измеряли функцию ввода плазмы. Вероятно, могут быть изменения в доставке [ 18 F] -DOPA, хотя подход эталонной области устойчив к глобальным различиям. 49 Чтобы исключить этот потенциальный мешающий фактор, мы исследовали референтную область, чтобы увидеть, есть ли какие-либо изменения между группами, и не обнаружили различий.
Ki cer отражает совокупность кинетических параметров, включая не только транспорт кровь-ткань (т.е. K1 и k2), но также относительную активность декарбоксилазы ароматической кислоты (ДОФА) по отношению к [ 18 F] -ДОПА (k3 ) и выведение декарбоксилированных метаболитов [ 18 F] -ДОФА из мозга (потеря k ). 49 , 66 Таким образом, хотя наши результаты указывают на повышение этих аспектов дофаминергической активности, различия, измеренные для Ki cer , могут отражать изменение одного или нескольких из этих параметров. Тем не менее, Ki cer , как было показано, хорошо коррелирует со скоростью декарбоксилирования [ 18 F] -DOPA (k3D), полученной из двухкомпонентной модели ткани, с функцией ввода артериальной плазмы с поправкой на метаболиты как в норме, так и при патологии. условия. 67 , 68 Более того, если какое-либо смещение было внесено в оценки Ki cer при количественном подходе, оно, вероятно, будет согласованным для всех трех групп в нашем поперечном исследовании методом случай-контроль.Однако в будущих исследованиях можно будет решить эту проблему путем измерения входной артериальной функции.
Наши результаты контрастируют с предыдущими исследованиями молекулярной визуализации 34 , 69 при биполярном расстройстве, обнаружившими, что синтез и способность высвобождения дофамина не изменились. Однако, в отличие от нашего исследования, ни одно из этих предыдущих исследований не включало людей с биполярным заболеванием и текущим психозом, хотя одно исследование 34 включало пациентов с манией и не обнаружило взаимосвязи между маниакальными симптомами и способностью к синтезу дофамина.Более того, связь между Ki cer и психотическими симптомами в нашей выборке осталась после контроля маниакальных симптомов, что позволяет предположить, что она не была вызвана манией. Взятые вместе с предыдущими результатами, наши результаты показывают, что повышенная способность к синтезу дофамина связана с психозом при биполярном расстройстве. Тем не менее, прямое сравнение между людьми, страдающими биполярным расстройством, с психозом и без него, необходимо, чтобы окончательно проверить специфичность наших результатов в отношении психоза при биполярном расстройстве.Хотя мы обнаружили связь между способностью к синтезу дофамина и биполярным психозом, этот результат не предполагает причинной связи. Необходимы дальнейшие исследования для определения взаимосвязи между способностью к синтезу дофамина и развитием психоза при биполярном расстройстве.
Мы обнаружили, что способность к синтезу дофамина повышена при психотическом биполярном аффективном расстройстве до степени, аналогичной таковой при шизофрении, и связана с тяжестью психотических (позитивных) симптомов.Эти результаты расширяют предыдущие выводы о том, что способность к синтезу дофамина повышается при шизофрении 11 и психозах, связанных с височной эпилепсией 10 , и увеличивается с началом психоза, 15 , что позволяет предположить, что пресинаптическая дисфункция дофамина связана с психозами по всем диагностическим категориям. Это открытие дает потенциальное нейробиологическое объяснение того, почему антипсихотические препараты, которые все являются блокаторами рецепторов дофамина D 2 / D 3 , эффективны при биполярном психозе и шизофрении 70 -72 и определяют регуляцию синтеза дофамина как потенциальная новая лекарственная мишень для лечения биполярного расстройства и шизофрении.
Принято к публикации: 31 июля 2017 г.
Автор для переписки: Оливер Д. Хоус, доктор философии, Департамент исследований психоза, Институт психиатрии, психологии и нейробиологии, Королевский колледж, Лондон, SE5 8AF, Англия (oliver. [email protected]).
Опубликовано в Интернете: 11 октября 2017 г. doi: 10.1001 / jamapsychiatry.2017.2943
Открытый доступ: Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии CC-BY.© 2017 Джаухар С. и др. Психиатрия JAMA .
Вклад авторов: Доктора Джаухар и Хоус имели полный доступ ко всем данным в исследовании и несли ответственность за целостность данных и точность анализа данных.
Концепция и дизайн кабинета: Джаухар, Нур, Янг, Хоуз.
Сбор, анализ или интерпретация данных: Все авторы.
Составление рукописи: Джаухар, Нур, Веронезе, Туркхаймер, Хоус.
Критический пересмотр рукописи на предмет важного интеллектуального содержания: Все авторы.
Статистический анализ: Джаухар, Нур, Веронезе, Туркхаймер, Янг, Хоуз.
Получено финансирование: Howes.
Административная, техническая или материальная поддержка: Bonoldi, Young, Howes.
Руководитель исследования: Veronese, Turkheimer, McGuire, Young, Howes.
Раскрытие информации о конфликте интересов: Д-р Макгуайр сообщил, что получал финансирование исследований по инициативе исследователя или участвовал в консультативных встречах или встречах докладчиков, организованных Sunovion, Janssen, GW Pharmaceuticals, Takeda и Roche.Д-р Янг сообщил, что получал оплату за лекции или работал в консультативных советах компаний AstraZeneca, Eli Lilly, Janssen, Lundbeck, Sunovion, Servier и LivaNova; сообщил, что работал ведущим исследователем в исследованиях Embolden (AstraZeneca), Brain Cells Incorporated Neuroplasticity Study и Aripiprazole Mania Study; и сообщили о получении финансирования исследований по инициативе исследователей от компаний AstraZeneca, Eli Lilly, Lundbeck и Wyeth. Д-р Хоус сообщил, что получал финансирование исследований по инициативе исследователя или участвовал в консультативных встречах или встречах со спикерами, организованных AstraZeneca, Autifony, Bristol-Myers Squibb, Eli Lilly, Heptares, Janssen, Lundbeck, Lyden-Delta, Otsuka, Servier, Sunovion, RAND и Рош.О других раскрытиях информации не сообщалось.
Финансирование / поддержка: Это исследование финансировалось грантом Совета медицинских исследований MC-A656-5QD30, грантом Maudsley Charity 666, поддержкой Американского фонда исследований мозга и поведения и грантом Wellcome Trust 094849 / Z / 10 / Z для Д-р Хоус и Центр биомедицинских исследований Национального института исследований в области здравоохранения в Южном Лондоне и Фонд Национальной службы здравоохранения Модсли и Королевский колледж Лондона.
Роль спонсора / спонсора: Источники финансирования не играли роли в разработке и проведении исследования; сбор, управление, анализ и интерпретация данных; подготовка, рецензирование или утверждение рукописи; и решение представить рукопись для публикации.
Заявление об ограничении ответственности: Выраженные мнения принадлежат авторам, а не обязательно Национальной службе здравоохранения Великобритании, Национальному институту исследований в области здравоохранения или Министерству здравоохранения.
1.Перяля J, Suvisaari J, Саарни SI, и другие. Распространенность психотических и биполярных расстройств I типа в общей популяции в течение всей жизни. Arch Gen Psychiatry . 2007; 64 (1): 19-28. PubMedGoogle Scholar2.Insel Т, Катберт B, Гарви М, и другие.Критерии области исследования (RDoC): к новой структуре классификации для исследований психических расстройств. Am J Psychiatry . 2010; 167 (7): 748-751.PubMedGoogle Scholar3.Davis KL, Кан RS, Ko G, Дэвидсон М. Допамин при шизофрении: обзор и реконцептуализация. Am J Psychiatry . 1991; 148 (11): 1474-1486. PubMedGoogle Scholar4.Howes OD, Маккатчен Р, Оуэн MJ, Мюррей RM. Роль генов, стресса и дофамина в развитии шизофрении. Биологическая психиатрия . 2017; 81 (1): 9-20.PubMedGoogle Scholar5.Howes OD, Капур С. Допаминовая гипотеза шизофрении, версия III: последний общий путь. Шизофр Бык . 2009; 35 (3): 549-562.PubMedGoogle Scholar6.Heinz A, Schlagenhauf F. Дофаминергическая дисфункция при шизофрении: повторное определение значимости. Шизофр Бык . 2010; 36 (3): 472-485.PubMedGoogle Scholar7.Grace AA. Нарушение регуляции дофаминовой системы в патофизиологии шизофрении и депрессии. Нат Рев Neurosci . 2016; 17 (8): 524-532.PubMedGoogle Scholar8.Heinz A, Schlagenhauf F, Бек A, Вакерхаген C. Пространственная психиатрия: психические расстройства как дисфункции основных механизмов обучения. J Neural Transm (Вена) . 2016; 123 (8): 809-821.PubMedGoogle Scholar9.Laruelle М., Аби-Даргам А. Дофамин как ветер психотического огня: новые данные исследований изображений мозга. Дж Психофармакол . 1999; 13 (4): 358-371.PubMedGoogle Scholar10.Reith J, Benkelfat C, Шервин А, и другие. Повышенная активность допа-декарбоксилазы в живом мозге больных психозом. Proc Natl Acad Sci U S A . 1994; 91 (24): 11651-11654.PubMedGoogle Scholar11.Howes OD, Kambeitz J, Ким E, и другие. Природа дисфункции дофамина при шизофрении и что это значит для лечения. Arch Gen Psychiatry . 2012; 69 (8): 776-786.PubMedGoogle Scholar12.Эгертон А, Чаддок Калифорния, Винтон-Браун ТТ, и другие. Пресинаптическая стриатальная дисфункция дофамина у людей с ультравысоким риском психоза: результаты второй когорты. Биологическая психиатрия . 2013; 74 (2): 106-112.PubMedGoogle Scholar13.Howes OD, Монтгомери Эй Джей, Асселин MC, и другие. Повышенная функция дофамина в полосатом теле связана с продромальными признаками шизофрении. Arch Gen Psychiatry . 2009; 66 (1): 13-20. PubMedGoogle Scholar14.Howes OD, Bose СК, Туркхаймер F, и другие. Способность к синтезу дофамина до начала психоза: проспективное исследование ПЭТ с [18F] -ДОФА. Am J Psychiatry . 2011; 168 (12): 1311-1317.PubMedGoogle Scholar15.Howes О, Бозе S, Turkheimer F, и другие. Прогрессивное увеличение способности синтеза дофамина в полосатом теле по мере развития у пациентов психоза: исследование ПЭТ. Мол Психиатрия . 2011; 16 (9): 885-886.PubMedGoogle Scholar16.Bloemen О.Дж., де Конинг MB, Gleich Т, и другие. Стриарный дофамин D 2/3 связывание рецептора после истощения дофамина у субъектов с очень высоким риском психоза. Eur Neuropsychopharmacol . 2013; 23 (2): 126-132.PubMedGoogle Scholar17.Yung AR, Филлипс LJ, Юэнь HP, и другие. Прогноз психоза: 12-месячное наблюдение в группе высокого риска («продромальной»). Schizophr Res . 2003; 60 (1): 21-32.PubMedGoogle Scholar 18.Мерикангас KR, Akiskal HS, Angst J, и другие. Продолжительность жизни и 12-месячная распространенность расстройства биполярного спектра в повторении Национального исследования коморбидности. Arch Gen Psychiatry . 2007; 64 (5): 543-552. PubMedGoogle Scholar19.Гудвин ФК, Джеймисон KR. Маниакально-депрессивное заболевание: биполярные расстройства и рецидивирующая депрессия . Том 1. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета; 2007.
20.Nusslock R, молодой CB, Дамме KSF.Повышенная нервная активация, связанная с вознаграждением, как уникальный биологический маркер биполярного расстройства: последствия для оценки и лечения. Behav Res Ther . 2014; 62: 74-87.PubMedGoogle Scholar21.Abler B, теплица Я, Онгур Д, Уолтер H, Хеккерс S. Аномальная активация системы вознаграждения при мании. Нейропсихофармакология . 2008; 33 (9): 2217-2227.PubMedGoogle Scholar22.Pearlson GD, Вонг DF, Настроить LE, и другие. Плотность дофаминовых рецепторов D2 in vivo у психотических и непсихотических пациентов с биполярным расстройством. Arch Gen Psychiatry . 1995; 52 (6): 471-477.PubMedGoogle Scholar23.Ko Г. Н., Лекман JF, Хенингер GR. Индукция быстрой смены настроения во время лечения L-допа у пациента с биполярным расстройством. Am J Psychiatry . 1981; 138 (12): 1624-1625.PubMedGoogle Scholar24.Jacobs D, Сильверстоун T. Вызванное декстроамфетамином возбуждение у людей как модель мании. Психол Мед . 1986; 16 (2): 323-329.PubMedGoogle Scholar25.McTavish SF, McPherson MH, Хармер CJ, и другие.Антидофаминергические эффекты истощения диетического тирозина у здоровых субъектов и пациентов с маниакальным заболеванием. Br J Психиатрия . 2001; 179: 356-360.PubMedGoogle Scholar, 26. Кемперман. CJ, Званиккен GJ. Психиатрические побочные эффекты терапии бромокриптином при послеродовой галакторее. J R Soc Med . 1987; 80 (6): 387-388.PubMedGoogle Scholar, 27.Scarna. A, Gijsman HJ, Мактавиш SF, Хармер CJ, Коуэн Пи Джей, Гудвин GM. Эффект от напитка с разветвленной цепью аминокислот при мании. Br J Психиатрия . 2003; 182: 210-213.PubMedGoogle Scholar28.van Enkhuizen Джей, Гейер Массачусетс, Хальберштадт А.Л., Чжуан X, молодой JW. Истощение запасов дофамина ослабляет некоторые поведенческие аномалии в модели биполярного расстройства у мышей с гипердофаминергической активностью. J Влияет на Disord . 2014; 155 (1): 247-254.PubMedGoogle Scholar29.Harsch HH, Миллер М, молодой LD. Индукция мании L-допа у небиполярного пациента. Дж. Клин Психофармакол .1985; 5 (6): 338-339.PubMedGoogle Scholar, 30. Фишер. G, Пелонеро А.Л., Фергюсон C. Мания, вызываемая преднизоном и бромокриптином. Генеральная психиатрическая больница . 1991; 13 (5): 345-346.PubMedGoogle Scholar31.Wingo AP, Ghaemi SN. Частота приема стимуляторов и связанных с стимуляторами мании / гипомании у пациентов с биполярным расстройством. Психофармакол Бык . 2008; 41 (4): 37-47.PubMedGoogle Scholar32.Sidor ММ, Спенсер С.М., Дзираса K, и другие.Дневные всплески дофаминергической активности приводят к быстрой смене настроения у мышей. Мол Психиатрия . 2015; 20 (11): 1406-1419.PubMedGoogle Scholar33.Nolen WA. Дофамин и мания: эффекты транс, — и цис, -клопентиксол в двойном слепом пилотном исследовании. J Влияет на Disord . 1983; 5 (2): 91-96.PubMedGoogle Scholar 34.Yatham LN, Liddle PF, шииты ЯВЛЯЕТСЯ, и другие. ПЭТ-исследование поглощения [ 18 F] 6-фтор-1-допа при наивной непсихотической мании в первом эпизоде нейролептиков и стабилизаторов настроения: эффекты лечения дивалпроексом натрия. Am J Psychiatry . 2002; 159 (5): 768-774.PubMedGoogle Scholar, 35.Первая МБ, Гиббон М., Спитцер Р.Л., Уильямс JBW, Бенджамин LS. Структурированное клиническое интервью для расстройств личности DSM-IV оси II, (SCID-II) . Вашингтон, округ Колумбия: American Psychiatric Press Inc; 1997.
36. Кей SR, Fiszbein А, Оплер ЛА. Шкала позитивных и негативных синдромов (PANSS) для шизофрении. Шизофр Бык .1987; 13 (2): 261-276.PubMedGoogle Scholar 37.Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам . 5-е изд. Арлингтон, Вирджиния: Американская психиатрическая ассоциация; 2013.
38. молодой RC, Биггс JT, Циглер В. Э., Мейер DA. Шкала оценки мании: надежность, обоснованность и чувствительность. Br J Психиатрия . 1978; 133 (5): 429-435.PubMedGoogle Scholar39.Leucht S, Винтер-ван Россум Я, вот S, и другие.Исследование «Оптимизация лечения и ведения шизофрении в Европе» (оптимизация): обоснование его методологии и обзор эффективности перехода на другой антипсихотический препарат. Шизофр Бык . 2015; 41 (3): 549-558. PubMed, Google Scholar, 40, Блумфилд. Массачусетс, перец Ф, Эгертон А, и другие. Функция дофамина у курильщиков сигарет: исследование [ 18 F] -DOPA PET. Нейропсихофармакология . 2014; 39 (10): 2397-2404.PubMedGoogle Scholar41.Cumming П., Леже GC, Кувабара H, Gjedde А.Фармакокинетика плазменного 6- [ 18 F] фтор-1-3,4-дигидроксифенилаланина ([ 18 F] FDOPA) у человека. J Cereb Blood Flow Metab . 1993; 13 (4): 668-675.PubMedGoogle Scholar42.Jauhar S, Веронезе М, Рогдаки М, и другие. Регулирование дофаминергической функции: исследование провокации апоморфином [ 18 F] -DOPA PET на людях. Перевод психиатрии . 2017; 7 (2): e1027.PubMedGoogle Scholar43.Kegeles Л.С., Аби-Даргам А, Франкл РГ, и другие.Повышенная синаптическая функция дофамина в ассоциативных областях полосатого тела при шизофрении. Arch Gen Psychiatry . 2010; 67 (3): 231-239.PubMedGoogle Scholar44.Howes OD, Уильямс М, Ибрагим K, и другие. Функция допамина среднего мозга при шизофрении и депрессии: посмертное и позитронно-эмиссионное томографическое исследование. Мозг . 2013; 136 (pt 11): 3242-3251.PubMedGoogle Scholar46.Egerton А, Демджаха А, Макгуайр П, Мехта Массачусетс, Хоус OD.Проверка надежности 18F-ДОПА ПЭТ при повторном тестировании при оценке пресинаптической дофаминергической функции полосатого тела и экстрастриатального тела. Нейроизображение . 2010; 50 (2): 524-531.PubMedGoogle Scholar47.Gousias И.С., Рюкерт D, Heckemann РА, и другие. Автоматическая сегментация МРТ головного мозга детей в возрасте 2 лет на 83 области интереса. Нейроизображение . 2008; 40 (2): 672-684.PubMedGoogle Scholar, 48.Martinez. D, Слифштейн М, Брофт А, и другие. Визуализация передачи мезолимбического дофамина у человека с помощью позитронно-эмиссионной томографии, часть II: индуцированное амфетамином высвобождение дофамина в функциональных подразделениях полосатого тела. J Cereb Blood Flow Metab . 2003; 23 (3): 285-300.PubMedGoogle Scholar, 49. Кумакура. Y, Камминг П. ПЭТ-исследования церебрального метаболизма леводопа: обзор клинических данных и подходов к моделированию. Невролог . 2009; 15 (6): 635-650.PubMedGoogle Scholar50.Microsoft Excel для Mac [компьютерная программа]. Версия 15. Редмонд, Вашингтон: Microsoft Office для дома и учебы; 2016 для ПК.
51.SPSS [компьютерная программа].Версия 23. Чикаго, Иллинойс: SPSS Inc; 2009.
52. Ашок AH, Marques TR, Джаухар S, и другие. Дофаминовая гипотеза биполярного аффективного расстройства: состояние дел и значение для лечения. Мол Психиатрия . 2017; 22 (5): 666-679.PubMedGoogle Scholar53.Cousins DA, Butts К, Янг А. Роль дофамина при биполярном расстройстве. Биполярное расстройство . 2009; 11 (8): 787-806.PubMedGoogle Scholar54.Hietala J, Сювэлахти Э, Вилкман ЧАС, и другие.Депрессивные симптомы и пресинаптическая функция дофамина при нейролептической шизофрении. Schizophr Res . 1999; 35 (1): 41-50.PubMedGoogle Scholar55.Bose СК, Туркхаймер FE, Howes OD, и другие. Классификация больных шизофренией и здоровых людей из контрольной группы с использованием ПЭТ-изображений [18F] фтородопа. Schizophr Res . 2008; 106 (2-3): 148-155.PubMedGoogle Scholar56.Lindström LH, Гефверт О, Хагберг ГРАММ, и другие. Повышенная скорость синтеза дофамина в медиальной префронтальной коре и полосатом теле при шизофрении, обозначенная L- (β- 11 C) DOPA и PET. Биологическая психиатрия . 1999; 46 (5): 681-688. PubMedGoogle Scholar, 57. Мейер-Линденберг. А, Милетич RS, Кон PD, и другие. Снижение префронтальной активности указывает на усиление дофаминергической функции полосатого тела при шизофрении. Nat Neurosci . 2002; 5 (3): 267-271.PubMedGoogle Scholar58.Elkashef AM, Doudet Д, Брайант Т, Коэн РМ, Ли SH, Вятт RJ. 6- 18 Исследование ПЭТ F-ДОПА у больных шизофренией. Psychiatry Res . 2000; 100 (1): 1-11. PubMed, Google Scholar, 59, Сальваторе. П, Балдессарини RJ, Тохен М, и другие. McLean-Harvard International First-Episode Project: двухлетняя стабильность диагнозов DSM-IV у 500 пациентов с первым эпизодом психотического расстройства. Дж. Клиническая Психиатрия . 2009; 70 (4): 458-466.PubMedGoogle Scholar60.Montgomery Эй Джей, Тилеманс К, Мехта Массачусетс, Туркхаймер F, Мустафович S, Грасби ВЕЧЕРА.Коррекция движения головы при исследовании ПЭТ: сравнение методов. Дж. Nucl Med . 2006; 47 (12): 1936-1944.PubMedGoogle Scholar61.Bunney BS, Грейс AA. Острое и хроническое лечение галоперидолом: сравнение воздействия на активность дофаминергических клеток нигде. Life Sci . 1978; 23 (16): 1715-1727.PubMedGoogle Scholar62 Дэниелсен EH, Смит D, Hermansen F, Gjedde А, Камминг P. Острый нейролептик стимулирует ДОФА декарбоксилазу в головном мозге свиньи in vivo. Синапс . 2001; 41 (2): 172-175.PubMedGoogle Scholar63.Grace AA, Банни BS, Мур H, Тодд CL. Блок деполяризации дофаминовых клеток как модель терапевтического действия антипсихотических препаратов. Trends Neurosci . 1997; 20 (1): 31-37.PubMedGoogle Scholar64.Gründer G, Верналекен Я, Мюллер MJ, и другие. Субхронический галоперидол подавляет способность синтеза дофамина в головном мозге больных шизофренией in vivo. Нейропсихофармакология . 2003; 28 (4): 787-794. PubMedGoogle Scholar 65.Камминг P. Imaging Dopamine . Нью-Йорк, Нью-Йорк: издательство Кембриджского университета; 2009.
66.Sossi V, Дуде DJ, Холден JE. Подход обратимого трассерного анализа к изучению эффективного оборота дофамина. J Cereb Blood Flow Metab . 2001; 21 (4): 469-476.PubMedGoogle Scholar67.Patlak CS, Бласберг RG. Графическая оценка констант передачи крови в мозг на основе данных многократного приема: обобщения. J Cereb Blood Flow Metab . 1985; 5 (4): 584-590.PubMedGoogle Scholar, 68.Hartvig. П, Агрен H, Reibring L, и другие. Кинетика мозга L- [β-11C] ДОФА у людей изучалась с помощью позитронно-эмиссионной томографии. J Neural Transm Gen Sect . 1991; 86 (1): 25-41.PubMedGoogle Scholar69.Anand A, Verhoeff П, Сенека N, и другие. ОФЭКТ-визуализация высвобождения дофамина, вызванного амфетамином, у пациентов с эутимическим биполярным расстройством. Am J Psychiatry .2000; 157 (7): 1108-1114.PubMedGoogle Scholar70.Cipriani А, Барбуи C, Саланти ГРАММ, и другие. Сравнительная эффективность и приемлемость антиманиакальных препаратов при острой мании: метаанализ нескольких методов лечения. Ланцет . 2011; 378 (9799): 1306-1315.PubMedGoogle Scholar71.Leucht С, Чиприани А, Шпинели L, и другие. Сравнительная эффективность и переносимость 15 антипсихотических препаратов при шизофрении: метаанализ нескольких методов лечения. Ланцет .2013; 382 (9896): 951-962.PubMedGoogle Scholar72.Demjaha А, Эгертон А, Мюррей RM, и другие. Устойчивость к лечению антипсихотиками при шизофрении, связанная с повышенным уровнем глутамата, но нормальной функцией дофамина. Биологическая психиатрия . 2014; 75 (5): e11-e13.PubMedGoogle ScholarШизофрения и насилие: систематический обзор и метаанализ
Аннотация
Фон
Хотя мнение экспертов утверждает, что существует повышенный риск насилия у лиц с шизофренией и другими психозами, существует значительная неоднородность между исследованиями, сообщающими о риске насилия, и неопределенность в отношении причин этой неоднородности.Мы провели систематический обзор исследований, в которых сообщается о связи между насилием и шизофренией и другими психозами. Кроме того, мы провели систематический обзор исследований, в которых сообщалось о риске убийства у людей с шизофренией и другими психозами.
Методы и выводы
Библиографические базы данных и списки литературы проводились с 1970 по февраль 2009 года на предмет исследований, в которых сообщалось о рисках межличностного насилия и / или насильственной преступности у лиц с шизофренией и другими психозами по сравнению с выборками населения в целом.Эти данные были подвергнуты метаанализу, и отношения шансов (ОШ) были объединены с использованием моделей случайных эффектов. Из каждого исследования были извлечены десять демографических и клинических переменных, чтобы проверить любую наблюдаемую неоднородность в оценках риска. Мы нашли 20 отдельных исследований, в которых представлены данные 18 423 человек с шизофренией и другими психозами. У мужчин OR для сравнения насилия у лиц с шизофренией и другими психозами с лицами без психических расстройств варьировались от 1 до 7 со значительной неоднородностью ( I 2 = 86%).У женщин OR варьировались от 4 до 29 со значительной неоднородностью ( I 2 = 85%). Эффект от злоупотребления психоактивными веществами был отмечен случайными эффектами OR 2,1 (95% доверительный интервал [CI] 1,7–2,7) без коморбидности и OR 8,9 (95% CI 5,4–14,7) с сопутствующей патологией ( p ). <0,001 при метарегрессии). Оценки риска насилия у лиц со злоупотреблением психоактивными веществами (но без психоза) были аналогичны оценкам у лиц с психозом с коморбидностью злоупотребления психоактивными веществами и выше, чем во всех исследованиях с психозом, независимо от сопутствующей патологии.Выбор меры исхода, будь то шизофрения или нешизофренический психоз, место исследования или период исследования, не были существенно связаны с оценками риска по подгруппе или метарегрессивному анализу. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы установить, были ли продольные планы связаны с более низкими оценками риска. Риск убийства был повышен у лиц с психозом (с и без сопутствующей токсикомании) по сравнению с контрольной группой в целом (случайные эффекты OR = 19.5, 95% ДИ 14,7–25,8).
Выводы
Шизофрения и другие психозы связаны с насилием и насильственными преступлениями, особенно с убийствами. Однако, по-видимому, большая часть повышенного риска опосредована сопутствующей патологией злоупотребления психоактивными веществами. Риск у этих пациентов с сопутствующей патологией аналогичен риску злоупотребления психоактивными веществами без психоза. В стратегиях общественного здравоохранения по снижению уровня насилия можно было бы рассмотреть возможность сосредоточения внимания на первичной и вторичной профилактике злоупотребления психоактивными веществами.
См. Далее в статье «Резюме редакции»
Образец цитирования: Фазель С., Гулати Дж., Линселл Л., Геддес Дж. Р., Гранн М. (2009) Шизофрения и насилие: систематический обзор и метаанализ.PLoS Med 6 (8): e1000120. https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1000120
Академический редактор: Джон МакГрат, Университет Квинсленда, Австралия
Поступила: 22 января 2009 г .; Одобрена: 25 июня 2009 г .; Опубликован: 11 августа 2009 г.
Авторские права: © 2009 Fazel et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.
Финансирование: Специального финансирования для этого исследования получено не было.
Конкурирующие интересы: Авторы заявили, что конкурирующих интересов не существует.
Сокращения: CI, доверительный интервал; ИЛИ, отношение шансов
Резюме редакции
Фон
Шизофрения — это тяжелое психотическое состояние, которое сохраняется на всю жизнь. У одного из 100 человек в течение жизни будет хотя бы один эпизод шизофрении.Симптомы включают бред (например, пациенты считают, что кто-то замышляет против них заговор) и галлюцинации (слышание или видение вещей, которых нет). У мужчин шизофрения обычно начинается в позднем подростковом возрасте или в начале 20-летнего возраста; женщины склонны к развитию шизофрении немного позже. Причины шизофрении включают генетическую предрасположенность, акушерские осложнения, незаконное употребление наркотиков (злоупотребление психоактивными веществами) и травматические жизненные события. Состояние можно лечить с помощью комбинации антипсихотических препаратов и поддерживающей терапии; в очень серьезных случаях может потребоваться госпитализация для предотвращения членовредительства.Многие люди, страдающие шизофренией, в достаточной степени поправляются после лечения, чтобы вести удовлетворительную жизнь, хотя некоторые пациенты нуждаются в пожизненной поддержке и наблюдении.
Почему было проведено это исследование?
Некоторые люди считают, что шизофрения и другие психозы связаны с насилием, восприятие, которое часто подкрепляется новостями и способствует стигме, связанной с психическим заболеванием. Однако группы защиты психического здоровья и многие клиницисты утверждают, что это миф, что люди с проблемами психического здоровья прибегают к насилию.Эта спорная взаимосвязь была изучена в нескольких крупных популяционных исследованиях. Но, хотя некоторые исследования не обнаружили повышенного риска насилия среди пациентов с шизофренией по сравнению с населением в целом, другие обнаружили заметное увеличение насильственных преступлений у пациентов с шизофренией. Здесь исследователи пытаются устранить эту вариацию («неоднородность») в выводах, сделанных в различных исследованиях, путем проведения систематического обзора (исследования, в котором используются заранее определенные критерии поиска для выявления всех исследований по определенной теме) и метаанализа ( статистический метод для объединения результатов нескольких исследований из литературы о связях между насилием и шизофренией и другими психозами.Они также исследовали взаимосвязь между злоупотреблением психоактивными веществами и насилием.
Что сделали и обнаружили исследователи?
Путем систематического поиска в библиографических базах данных и списках литературы исследователи выявили 20 исследований, в которых сравнивали риск насилия у людей с шизофренией и другими психозами и риск насилия среди населения в целом. Затем они использовали «модель случайных эффектов» (статистический метод, допускающий неоднородность исследований) для изучения связи между шизофренией и насилием.Для мужчин с шизофренией или другими психозами объединенное отношение шансов (OR) из соответствующих исследований (которые показали умеренную неоднородность) составило 4,7, которое было снижено до 3,8 после внесения поправки на социально-экономические факторы. То есть вероятность совершения насильственных действий у мужчины с шизофренией в четыре-пять раз выше, чем у мужчин среди населения в целом. Для женщин эквивалентное объединенное OR составляло 8,2, но разница между OR в отдельных исследованиях была намного больше, чем в исследованиях с участием мужчин.Затем исследователи использовали «мета-регрессию», чтобы изучить неоднородность исследований. Этот анализ показал, что ни одна из исследуемых характеристик исследования, кроме сопутствующей токсикомании, не могла вызвать различия между исследованиями. Важно отметить, что авторы обнаружили, что оценки риска насилия у людей, злоупотребляющих психоактивными веществами, но не страдающих психозом, были аналогичны таковым у людей, злоупотребляющих психоактивными веществами и психозами, и выше, чем у людей, страдающих только психозом. Наконец, хотя люди с шизофренией почти в 20 раз чаще совершали убийства, чем люди в целом, только один из 300 человек с шизофренией кого-то убил, что аналогично риску, наблюдаемому у людей, злоупотребляющих психоактивными веществами.
Что означают эти результаты?
Эти данные показывают, что шизофрения и другие психозы связаны с насилием, но что эта связь наиболее сильна у людей, злоупотребляющих психоактивными веществами, и большая часть повышенного риска насилия, связанного с шизофренией и другими психозами, опосредована злоупотреблением психоактивными веществами. Однако повышенный риск у пациентов с сопутствующей патологией был аналогичен таковому при злоупотреблении психоактивными веществами без психоза. Потенциальное значение этого открытия заключается в том, что стратегии снижения насилия, направленные на предотвращение злоупотребления психоактивными веществами как среди населения в целом, так и среди людей с психозами, могут быть более успешными, чем стратегии, направленные исключительно на людей с психическими заболеваниями.Однако качество отдельных исследований, включенных в этот метаанализ, ограничивает силу его выводов, и дополнительные исследования связи между шизофренией, злоупотреблением психоактивными веществами и насилием помогут прояснить, как и если будут изменены стратегии снижения уровня насилия.
Введение
В 1980-х годах экспертное заключение предполагало, что не существует повышенного риска насилия у лиц с шизофренией и другими психозами [1]. Однако, после публикации крупных популяционных исследований за последние два десятилетия, теперь считается, что существует умеренная связь между насилием и шизофренией и другими психозами [2].Эту точку зрения не разделяют многие клиницисты [3] или общественные группы защиты. Например, недавняя совместная просветительская кампания трех ведущих британских благотворительных организаций в области психического здоровья утверждает, что мнение о том, что люди с проблемами психического здоровья склонны к насилию, является мифом [4], а Национальный альянс по психическим заболеваниям в США утверждает, что акты насилия психически больными являются «исключительными» [5]. В информационных бюллетенях Американский альянс по шизофрении и родственным расстройствам заявляет, что люди с шизофренией не более склонны к насилию, чем их соседи [6], а SANE Australia заявляет, что люди с психическими заболеваниями, получающие лечение, не более агрессивны, чем другие [7]. ].Проблема остается актуальной, поскольку считается, что она способствовала развитию политики и законодательства в отношении пациентов с психиатрическими заболеваниями [8], а также поразительному увеличению числа надежных пациентов больниц во многих западных странах (наряду с законодательством о сексуальных преступниках) [9]. Это также способствует стигме, связанной с психическим заболеванием [10], которое считается наиболее значительным препятствием на пути развития служб психического здоровья [11].
Несмотря на то, что был проведен ряд исследований, изучающих взаимосвязь между психозами и насильственными исходами, сообщалось о широких вариациях в соотношении рисков с оценками, варьирующимися от 7-кратного увеличения числа насильственных преступлений при шизофрении по сравнению с общей популяционной контрольной группой [12], [ 13] ни к какой связи в очень влиятельном проспективном исследовании [14].Предыдущие обзоры литературы не были количественными или систематически не исследовали серую литературу [9] — [12]. Кроме того, они включили отобранные образцы, такие как расследования исключительно преступников, совершивших убийства (которые с большей вероятностью страдают психозами, чем другие преступники) [15], и не исследовали потенциальные источники неоднородности.
Мы сообщаем о систематическом обзоре исследований, изучающих риск шизофрении и других психозов для насильственных исходов, включая убийство.Мы изучили причины различий между первичными исследованиями с использованием метарегрессии. Мы стремились проверить, различаются ли оценки риска по полу, диагнозу (шизофрения по сравнению с другими психозами), критерию исхода (осуждение по уголовным делам в сравнении с самооценкой или информацией, полученной от информаторов), местоположением страны (США или страны Северной Европы по сравнению с остальным миром), исследование дизайн (случай-контроль по сравнению с продольным) и период исследования. Кроме того, мы провели систематический обзор исследований, изучающих риск шизофрении у преступников, совершивших убийства.
Методы
Компьютеризированные поиски в Medline, Embase и Psycinfo проводились с января 1970 по февраль 2009 года с использованием терминов viol *, crim *, убийство, шиз *, тяжелое психическое заболевание, серьезное психическое расстройство, психоз * и психот *. Был проведен ручной поиск ссылок на другие ссылки, в том числе на серую литературу, и были переведены неанглоязычные публикации. Чтобы дополнить поиск серой литературы, был проведен поиск в Национальных криминальных рефератах США, а также обширная библиография по преступности и психическим расстройствам, подготовленная для Агентства общественного здравоохранения Канады [16].При необходимости мы связались с авторами опубликованных исследований для получения дополнительной информации. Руководства MOOSE (метаанализ наблюдательных исследований в эпидемиологии, http://www.consort-statement.org/index.aspx?o=1031) были соблюдены.
Наши критерии включения включали исследования случай-контроль (включая перекрестные опросы) и когортные исследования, которые позволили оценить риск насилия у пациентов с шизофренией и / или другими психозами по сравнению с общей группой сравнения населения.
Сообщения были исключены, если: (i) данные были представлены только по всем обвинительным приговорам, не разбитым по признакам насилия [17]. (ii) Не было данных общего сравнения популяций [18] — [20]. Также были исключены исследования, в которых в качестве группы сравнения использовались другие психиатрические диагнозы [21]. (iii) Данные были заменены последующей работой, и включение повлечет за собой дублирование данных [13], [22] — [25]. В одном из этих исследований [24] данные использовались для анализа подгрупп о том, различались ли исходы в зависимости от диагноза случаев (шизофрения или не шизофренические психозы).В другом случае использовались данные для женщин из более старой публикации, поскольку они не были включены в обновленную работу [25]. (iv) Случаи включали диагнозы непсихотических заболеваний, таких как расстройство личности [14] и большая депрессия [26]. Однако мы включили одно исследование, в котором доля психозов составила 95% [27].
Мы провели отдельный анализ исследований только об убийствах. Для этого анализа исследования были исключены, если информация о контроле была взята из другой страны и другого периода времени [28], [29] или не было предоставлено никаких данных о контроле [30], [31].В одном из включенных исследований [32] данные о населении штата были специально собраны из государственного агентства [33], а в другом [24] данные об убийствах были специально извлечены для целей этого обзора.
Извлечение данных
Для извлечения данных использовалась стандартизованная форма, которая включала информацию о дизайне исследования, географическом местоположении исследования, последнем году наблюдения за насилием («период исследования»), диагнозах случаев, определении насилия, методе установления насилие, размер выборки, средний возраст, поправка на социально-демографические факторы и, в случаях, количество пациентов с сопутствующей токсикоманией.Для этих исследований с данными о коморбидном злоупотреблении психоактивными веществами мы также извлекли данные о первичных и вторичных диагнозах злоупотребления психоактивными веществами в контрольной популяции (и в двух сравнениях [24], [34] они были извлечены из данных, основанных на отдельных публикациях [25]. , [35]). Где возможно, контрольную группу составляли люди без каких-либо психических расстройств. Если были доступны данные как по шизофрении, так и по нешизофреническим психозам, первые использовались для первичного анализа.
В целях анализа дизайн исследования был изучен как дихотомическая переменная (случай-контроль по сравнению с продольным), где вложенное исследование случай-контроль было включено в качестве планов случай-контроль, а также сравнивались все три дизайна (случай-контроль по сравнению с вложенным случаем). -управление по сравнению с продольным).Продольные планы относятся к исследованиям, в которых насилие оценивалось после установления диагноза. Местоположение исследования было проанализировано двумя способами: страны Северной Европы по сравнению с остальным миром и США по сравнению с остальным миром. Анализ был проведен таким образом, потому что многие исследования проводились в трех скандинавских странах (Швеция, Дания, Финляндия) из-за доступности для исследований национальных регистров здоровья и преступности, а также возможности того, что законы о владении оружием и более высокая база уровни насилия в США приводят к другим оценкам риска, чем в других странах [36].Размер выборки анализировался как непрерывная переменная (для метарегрессии) и по количеству случаев в трех группах (0–99, 100–1000 и> 1001 случай) для анализа подгрупп. Показатели результатов были проанализированы как дихотомическая переменная: на основе регистров в сравнении с самоотчетом и / или интервью с информатором. Период исследования оценивался по тем отчетам, в которых последний год наблюдения приходился на период до 1990 г., а также к 1990 г. или позже. Пол был включен в метарегрессионный анализ как трихотомический (мужские, смешанные и женские исследования отдельно) и дихотомические (мужские и смешанные исследования). комбинированные исследования против женщин) переменной.
Пригодность для включения была оценена, и извлечение данных было проведено независимо двумя исследователями (SF и GG), и любые различия разрешались путем обсуждения с другими авторами.
Анализ данных
Мета-анализ риска насильственных исходов был проведен с получением объединенных отношений шансов (ОШ) с 95% доверительными интервалами (ДИ). Неоднородность исследований оценивалась с использованием Кокрана Q (сообщается с χ 2 -значение и p -значение) и статистики I 2 , последняя описывает процент вариации между исследованиями, обусловленный гетерогенность, а не случайность [37], [38], с 95% доверительным интервалом [38]. I 2 , в отличие от Q , по своей сути не зависит от количества рассмотренных исследований со значениями 25%, 50% и 75%, взятыми для указания низкого, среднего и высокого уровней неоднородности, соответственно.
Мы исследовали риск, связанный с коморбидностью злоупотребления психоактивными веществами, отдельно, представив оценки соотношения рисков шизофрении и связанных психозов с коморбидностью и без коморбидности. Как отмечали другие, корректировка на злоупотребление психоактивными веществами нецелесообразна, поскольку она существует в причинно-следственной связи между шизофренией (воздействие) и исходом (насилие) [39], [40].Мы рассчитали скорректированные OR по социально-демографическим факторам, когда оценки для конкретных слоев были даны с использованием метода Mantel-Haenszel [41].
Мы рассчитали доли риска, приписываемые населению, для исследований, в которых сообщалось о количестве преступлений в исследуемых выборках. Для этого анализа мы выбрали индивидуальный подсчет преступлений, а не количество осужденных, поскольку было продемонстрировано, что количество преступлений на один приговор значительно выше у лиц с тяжелыми психическими заболеваниями, чем у других преступников [24].Следовательно, использование преступлений более точно отражает влияние насильственной преступности на население. Для этого анализа базовая ставка р. была определена как количество отдельных насильственных преступлений, совершенных на 1000 человек среди населения в целом. r 0 было определено как количество насильственных преступлений на 1000 человек, которые не были больными шизофренией. Затем мы рассчитали риск, связанный с популяцией, как разницу между r — r 0 и долю риска, относимого на счет населения, как риск, связанный с населением, / r .Эти данные не были синтезированы из-за их неоднородности.
Потенциальные источники неоднородности были дополнительно исследованы с помощью метарегрессионного анализа, исследований по подгруппам в соответствии с их критериями включения и методологическими факторами. Все анализы подгрупп включали неперекрывающиеся данные и использовали модели со случайными эффектами. Для метарегрессионного анализа были включены исследования мужчин, женщин и смешанного пола. Все факторы вводились индивидуально и в комбинации для проверки возможных ассоциаций.Анализы проводились в пакете статистического программного обеспечения STATA, версия 10 (Statacorp, 2008) с использованием метаанализа (для метаанализа случайных и фиксированных эффектов), метарегрессии (для метарегрессии) и метабиазов (для анализа систематической ошибки публикации).
Результаты
Было отобрано двадцать отдельных исследований (подробности исследований см. В Таблице S1). Общее количество случаев шизофрении и других психозов во включенных исследованиях составило 18 423 человека. Из этих случаев 1832 (9,9%) были насильственными. Эти случаи сравнивали с 1714904 людьми в общей популяции, из которых 27185 (1.6%) были агрессивными. Публикации были из 11 стран: пять из США (874 случая, 4,7% от общего числа случаев) [42] — [46]; два из Англии и Уэльса ( n = 66, 0,4%) [27], [47]; двое из Дании ( n = 1873, 10,2%) [48], [49]; трое из Швеции ( n = 9 024, 49,0%) [50] — [52]; двое из Финляндии ( n = 90, 0,5%), о которых сообщалось в трех публикациях [12], [53], [54]; один из Австралии ( n = 2 861, 15,5%) [55]; Германия ( n = 1,662,9.0%) [56]; Австрия ( n = 1325, 7,2%) [57]; Швейцария ( n = 508, 2,8%) сообщается в трех публикациях [25], [34], [58]; Новая Зеландия ( n = 39, 0,2%) [59]; и Израиль ( n = 101, 0,5%) сообщили в двух публикациях [60], [61]. Насилие было установлено из регистровых источников в 13 исследованиях, на основе самоотчетов и информаторов в пяти других, а также в двух исследованиях обоими методами [43], [59].
Мужские исследования
Среди мужчин 13 исследований были идентифицированы с 9 379 людьми с шизофренией и другими психозами (рис. 1) [27], [45], [47] — [55], [58], [61].Объединенный грубый ОШ случайных эффектов при сравнении риска насилия в случаях с общей популяционной контрольной группой составил 4,0 (95% ДИ 3,0–5,3) со значительной неоднородностью ( I 2 = 88%, 95% ДИ 78–91). При использовании моделей с фиксированными эффектами общий грубый OR для мужчин составил 2,9 (95% ДИ 2,7–3,1). При корректировке на социально-экономические факторы, возможной в четырех из этих исследований [12], [49], [52], [60], OR случайных эффектов составлял 3,8 (2,6–5,0), а OR с фиксированными эффектами составлял 2,0 (1,8–2,1) с высокой неоднородностью ( I 2 = 84% [74–90%]).
Рисунок 1. Оценка риска насилия при шизофрении и других психозах с разбивкой по полу.
Примечание: Смешанный относится к исследованиям, в которые были включены оба пола. Эти оценки относятся к ОШ, которые в большинстве случаев не корректируются с учетом социально-экономических факторов, хотя Монахан и Уоллес сопоставили случаи и меры контроля по районам проживания и Модестину по профессиональному уровню и семейному положению (см. Таблицу S1).
https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1000120.g001
Женские исследования
Шесть исследований предоставили оценки риска в женских выборках у 5002 человек с шизофренией и другими психозами (рис. 1) [47], [49], [51], [52], [55], [61]. Общий общий коэффициент случайных эффектов составлял 7,9 (95% ДИ 4,0–15,4), а общий коэффициент риска с фиксированными эффектами составлял 6,6 (5,6–8,0). Эти оценки были связаны с высокой неоднородностью ( I 2 = 86% [73–93%]. Три дополнительных исследования, в которых участвовало 256 женщин с шизофренией, не оказали существенного влияния на оценки риска (объединенные случайные эффекты OR = 7). .7; 4.2–14.1) [12], [25], [27]. Эти исследования были исключены из анализа чувствительности, так как базовый уровень насилия был равен нулю в случаях [27], [53] или в контрольной группе [25], и, таким образом, приводил к нестабильным оценкам риска.
Смешанные гендерные исследования
В семи исследованиях сообщалось о риске насилия в смешанных выборках ( n = 3786, 20,6% всех случаев) [42] — [44], [46], [57], [59], [62], в которых сообщалось о повышенный риск насилия по сравнению с общим контролем населения. Суммарное ИШ случайных эффектов составило 5.0 (3,4–7,4), а OR с фиксированными эффектами составляло 4,0 (3,4–4,7) с I 2 , равным 80% (59–90%).
Коморбидность, связанная со злоупотреблением психоактивными веществами
В одиннадцати исследованиях, в которых участвовал 2891 случай, сообщалось о риске насилия со злоупотреблением психоактивными веществами и без него (Рисунки 2 и 3) [34], [42] — [45], [47], [49], [52], [53], [55], [60]. В шести из этих исследований [42] — [44], [47], [52], [55] это были смешанные гендерные выборки. Риск насилия был повышен у лиц любого пола с психозами и коморбидностью (случайные эффекты OR = 8.9; 5,4–14,7; I 2 = 93%; 89% –95%) по сравнению с контрольной группой населения в целом. Риск насилия был ниже у лиц с психозом без сопутствующих заболеваний (OR = 2,1; 1,7–2,7; I 2 = 59%; 19–79%) по сравнению с контрольной группой населения в целом. Когда этот анализ был ограничен пятью исследованиями с участием мужчин [34], [45], [49], [53], [55], OR без сопутствующей патологии составил 2,8 (2,3–3,5) ( I 2). = 0%; 0% –66%) по сравнению с OR с сопутствующей патологией 12.2 (9,5–15,8) ( I 2 = 13%; 0–57%). В одном исследовании сообщается об оценке риска у женщин с шизофренией [49]. ОШ без коморбидности составляло 19,9 (10,7–36,8), а с сопутствующей патологией — 74,8 (35,8–156,1). Злоупотребление психоактивными веществами было очень значимым при метарегрессии (β = -1,35, стандартная ошибка [SE] = 0,26, t = -5,24, p <0,001).
Неоднородность
Мы рассмотрели возможные различия между оценками риска по разным характеристикам (таблица 1).Достоверной разницы в оценке риска по диагностическим критериям случаев не было. Этот результат был продемонстрирован тремя разными способами. При включении всех исследований OR для риска насилия у лиц с шизофренией составлял 5,6 (4,1–7,6) по сравнению с риском нешизофренических психозов, где OR составлял 4,9 (3,6–6,6). Когда этот анализ ограничивался теми исследованиями, в которых сообщалось об обоих диагнозах, не было никакой разницы (OR = 6,3, 3,9–10,1 для шизофрении по сравнению с OR = 5,2, 3.6–7.4 при нешизофренических психозах) (рис. 4). Когда он ограничивался мужчинами и теми, у кого были зарегистрированы оба диагноза, у пациентов с шизофренией оценка риска составляла 4,0 (3,0–5,3), как и у лиц с нешизофреническими психозами, где OR составлял 4,0 (3,3–4,8).
Не было различий в оценках риска в зависимости от типа оценки результата (данные о судимости и аресте в сравнении с самоотчетом и сообщением информатора; Рисунок 5). В исследованиях только для мужчин OR составлял 4,1 (3,0–5,5) для результатов на основе регистров, тогда как он был равен 3.0 (1,6–5,8) для исследований, в которых для определения результата использовались самоотчеты и информаторы. Оба они были связаны со значительной неоднородностью ( I 2 88% и 70% соответственно). Было только одно исследование, в котором были представлены оценки риска по обоим исходам [59].
Не было доказательств каких-либо различий в оценках риска по регионам при сравнении исследований, проведенных в северных отчетах с исследованиями из других стран (таблица 1), или при сравнении исследований, проведенных в США, с остальным миром.В исследованиях только для мужчин скандинавские исследователи показали OR 4,4 (3,5–5,4) по сравнению с остальным миром, где OR составляло 3,8 (2,6–5,5). Не было значительных различий в оценках риска для других характеристик исследования: периода исследования и размера исследования. Были обнаружены незначительные различия по типам исследований: продольные исследования показали более низкие оценки риска (OR = 3,8, 2,6–5,5), но это было основано только на четырех выборках (Рисунок 6). Кроме того, были некоторые свидетельства предвзятости публикации с использованием критерия Эггера ( t = 2.17, p = 0,04), но не с анализом графика воронки ( z = -0,31, p = 0,76). Этот результат был воспроизведен, когда мы объединили результаты для пола и использовали публикацию в качестве единицы измерения (тест Эггера, t = 2,75, p = 0,013; воронкообразный график, z = -0,39, p = 0,70).
В метарегрессионном анализе со всеми включенными исследованиями ни одна из этих характеристик исследования, за исключением злоупотребления психоактивными веществами, не была статистически значимой (индивидуально или в модели, в которой все факторы вводились одновременно).Тип исследования как дихотомическая переменная (продольный или случай-контроль) был связан с некоторой неоднородностью метарегрессии, когда в модель были включены все факторы (β = -1,12, t = -1,57, p = 0,12). Когда анализ был ограничен исследованиями мужского и смешанного пола, ассоциация почти достигла статистической значимости (β = -1,64, t = -2,44, p = 0,051).
Злоупотребление психоактивными веществами и тяжкие преступления
На мужчинах было проведено пять исследований, в которых сообщалось о риске насилия как у лиц с шизофренией и другими психозами, у которых есть сопутствующее злоупотребление психоактивными веществами, так и у лиц, злоупотребляющих только психоактивными веществами [12], [25], [34], [45] ], [47], [53], [61].При сравнении этих оценок риска не было очевидной разницы (Рисунок 7). Мы также сравнили все исследования психозов (независимо от сопутствующей патологии) с исследованиями, в которых сообщалось о риске насилия у лиц с диагнозом расстройства, связанного с употреблением психоактивных веществ (рис. 8). Расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ, были связаны с более высокими оценками риска, хотя результат был незначительным при использовании модели случайных эффектов. При использовании фиксированных эффектов OR у лиц с психозом составлял 3,3 (3,0–3,5) по сравнению с 5,5 (5,4–5%).6) при злоупотреблении психоактивными веществами.
Рисунок 8. Оценки риска насилия при шизофрении и других психозах по сравнению с риском у лиц, злоупотребляющих психоактивными веществами.
Примечание. Исследования психозов включают лиц с психотическими расстройствами обоих полов с сопутствующими заболеваниями и без них. Исследования злоупотребления психоактивными веществами включают оценку риска насилия у лиц обоего пола с диагнозом злоупотребления психоактивными веществами.
https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1000120.g008
Доли риска, приписываемые населению
Мы выявили шесть исследований, в которых можно было выделить фракции риска, связанные с населением, поскольку информация о количестве преступлений была представлена в дополнение к количеству осужденных. Это было не более 10%, а именно: 3,2% [55], 3,5% [50], 5,2% [24], 8,2% [54], 8,4% [59] и 9,9% [49].
Убийство как результат
Мы выявили пять исследований, в которых сообщалось о риске убийства среди людей с психозом по сравнению с населением в целом (Рисунок 9) [23], [24], [32], [57], [58].Лица с шизофренией и другими психозами совершили 261 убийство по сравнению с 2999 в группе сравнения. Риск убийства среди больных шизофренией составлял 0,3% по сравнению с 0,02% среди населения в целом. Объединенный коэффициент случайных эффектов составил 19,5 (14,7–25,8) со значительной неоднородностью ( I 2 = 60%; 0–85%). В рамках этих исследований мы сравнили эти оценки с двумя исследованиями, в которых сообщалось о риске убийства среди лиц, у которых была диагностирована злоупотребление психоактивными веществами.Риск убийства среди лиц, злоупотребляющих психоактивными веществами, составлял 0,3%, а совокупный коэффициент случайных эффектов составил 10,9 (3,4–34,9).
Обсуждение
Этот систематический обзор риска насилия при шизофрении и других психозах выявил 20 исследований, включающих 18 423 человека с этими расстройствами. Было четыре основных вывода. Во-первых, риск насильственных исходов повышался у людей с шизофренией и другими психозами. Все оценки риска, представленные как OR, были выше единицы, указывающей на повышенный риск насилия у лиц с шизофренией и другими психозами по сравнению с контрольной группой населения в целом, хотя оценки риска варьировались от одного до семи у мужчин и от четырех до 29 у мужчин. женщины.Второе открытие заключалось в том, что коморбидность с расстройствами, связанными с употреблением психоактивных веществ, существенно увеличивала этот риск, с увеличением OR между тремя и 25. Хотя между исследованиями наблюдались значительные различия в этой оценке, объединенная оценка была примерно в четыре раза выше по сравнению с людьми без коморбидности. В-третьих, мы не обнаружили существенных различий в оценках риска для ряда характеристик дизайна исследования, в отношении которых существовала неопределенность. К ним относятся: был ли диагноз шизофрения по сравнению с другими психозами, если критерием результата были аресты и осуждения на основе регистра по сравнению с самооценкой, и было ли место исследования в США или странах Северной Европы по сравнению с другими странами.Наконец, повышенный риск насилия при шизофрении и психозах, сопутствующих злоупотреблению психоактивными веществами, не отличался от риска насилия у людей с диагнозом расстройства, связанного с употреблением психоактивных веществ. Другими словами, шизофрения и другие психозы, по-видимому, не добавляли какого-либо дополнительного риска к риску, связанному с одним лишь злоупотреблением психоактивными веществами.
Мы обнаружили более высокие оценки риска в исследованиях только для женщин и смешанных гендерных исследований по сравнению с общей популяцией, хотя эти оценки не были значительно выше, чем оценки только для мужчин с использованием моделей со случайными эффектами.Более высокие оценки риска у женщин могут быть следствием более низкой распространенности употребления наркотиков и алкоголя среди женского населения в целом по сравнению с мужским населением в целом, и поэтому насилие, связанное с другими причинами, включая шизофрению, будет преобладать среди женщин [24 ]. Хотя другие работы продемонстрировали сокращение гендерного разрыва в уровнях насилия со стороны пациентов, выписанных из психиатрических больниц [63], настоящий систематический обзор показал, что риск насилия по признаку пола обращен вспять по сравнению с показателями распространенности насилия среди населения.Кроме того, мы нашли только пять исследований, в которых сравнивали риск убийства у людей, страдающих шизофренией, по сравнению с населением в целом. Хотя неоднородность была большой, оценки риска были значительно выше, чем для всех насильственных исходов. Хотя риск совершения убийства любым человеком, страдающим шизофренией, был очень мал — 0,3% и по величине сопоставим с риском у лиц, злоупотребляющих психоактивными веществами (который также составлял 0,3%), он действительно указывает на особенно сильную связь психоза и убийства.Это также может отражать лучшее качество этих исследований, включая лучшее выявление случаев. За исключением убийства, оценки риска, по-видимому, не повышаются с увеличением тяжести насильственных преступлений у лиц с психозами [24], [52].
Было обнаружено несколько потенциально важных отрицательных результатов. В частности, расследования в странах Северной Европы или США не дали других оценок риска, чем в остальном мире. Этот вывод противоречит предположению о том, что связь между психическим заболеванием и насильственными преступлениями модифицируется вариациями в базовых показателях насилия среди населения [36] или доступностью огнестрельного оружия.Наконец, не было никакой разницы в оценках риска, полученных в исследованиях, проведенных до и после 1990 года. Хотя деинституционализация могла произойти в разные даты во включенных исследованиях, этот результат может подтвердить выводы двух связанных исследований в австралийском штате Виктория, которые продемонстрировали, что Количество приговоров за насильственные преступления не увеличилось в последние десятилетия по сравнению с этими преступлениями среди населения в целом [13], [55]. Для изучения этого вопроса необходимы дальнейшие исследования.
У этого обзора есть ряд ограничений.Во-первых, следует проявлять осторожность в отношении общих оценок, представленных в этом обзоре, поскольку имеется значительная неоднородность. Отсутствие каких-либо объяснений этой неоднородности, помимо сопутствующей патологии со злоупотреблением психоактивными веществами и, возможно, дизайна исследования, предполагает, что методологические вариации, которые мы не смогли проверить, могли быть важны. Альтернативным подходом может быть метаанализ отдельных участников, поскольку он обеспечит некоторую согласованность между потенциально опосредующими характеристиками. Одним примечательным открытием было то, что во всех включенных исследованиях, кроме трех, насилие оценивалось независимо от времени постановки диагноза шизофрении (т.е. насилие до и после постановки диагноза), что приведет к переоценке последствий болезни. Было проведено три исследования, в которых использовались лонгитюдные дизайны (где насилие учитывалось только после установления диагноза) [42], [43], [52], которые давали более низкие оценки риска. Во-вторых, общие объединенные оценки будут переоценивать связь из-за неадекватной корректировки для искажения и использования метаанализа случайных эффектов. Следствием последнего было то, что оценки риска были менее консервативными, чем при использовании модели фиксированных эффектов, поскольку более мелкие исследования имели более равный вес в метаанализе случайных эффектов [64].Например, у мужчин объединенный OR составил 2,9 в модели с фиксированными эффектами по сравнению с оценкой случайных эффектов, равной 4,0. Отношение шансов с фиксированными эффектами было дополнительно снижено до 2,0, когда была включена поправка на социально-демографические факторы, что возможно только в четырех из 13 исследований с участием мужчин. Однако использование оценок случайных эффектов в анализе подгрупп привело к более консервативным результатам из-за более крупных доверительных интервалов. Еще одним ограничением было отсутствие исследований за пределами США, Северной Европы, Израиля, Австралии и Новой Зеландии, что потенциально ограничивало возможность обобщения результатов.Однако мы не обнаружили различий по регионам исследования (например, США или страны Северной Европы по сравнению с другими странами), что позволяет предположить, что результаты применимы к западным странам. Однако следует отметить отсутствие каких-либо исследований в странах с низким уровнем дохода.
Из этого обзора вытекает ряд рекомендаций для будущих исследований. Остаточные и неадекватные искажения, вероятно, повлияли на оценки, полученные в ходе первичных исследований, из-за неадекватного измерения воздействий и искажающих факторов.Например, в некоторых исследованиях с поправкой на социально-экономический статус использовалась профессия отца [53], в то время как в другом использовался контроль соседства [55]. В будущие исследования необходимо включить более точные и надежные меры искажающих факторов. Один многообещающий подход — сравнить людей с шизофренией с здоровыми братьями и сестрами, и недавнее исследование показало, что скорректированное OR насильственных преступлений для людей с шизофренией по сравнению с их незатронутыми братьями и сестрами составляло 1.8 (95% ДИ 1,3–1,8). По сравнению с контрольной группой в целом, сопоставимой по году рождения и полу, скорректированный OR составил 2,0 (1,8–2,2) [52]. Кроме того, необходимо дальнейшее изучение того, как злоупотребление психоактивными веществами способствует совершению насильственных преступлений. В этом обзоре ставится под сомнение необходимость полагаться в будущей работе на ресурсоемкие способы сбора данных о результатах, такие как самооценка или опрос информаторов, хотя при использовании таких подходов показатели распространенности будут выше. Кроме того, исследования служб здравоохранения могли бы дополнительно изучить роль различных конфигураций услуг в снижении последствий насилия у этих пациентов.В частности, следует исследовать роль непрерывности лечения. Исследования не показали снижения распространенности насилия при использовании интенсивного ведения пациентов по сравнению со стандартной помощью [65], но альтернативные модели оказания услуг нуждаются в изучении. Наконец, возможно, наиболее важным результатом исследования является необходимость более качественных и более крупных рандомизированных контролируемых исследований для лечения коморбидности злоупотребления психоактивными веществами при шизофрении [66].
Из этого обзора следует ряд выводов.Во-первых, полученные данные подчеркивают важность оценки и управления рисками для пациентов с сопутствующей патологией психоактивных веществ. У тех, у кого не было сопутствующей токсикомании, риск насильственных преступлений был умеренно повышен с OR в диапазоне от 1 до 5. Тем не менее, лучшая корректировка для потенциально значимых искажающих факторов и проблем неправильной классификации (т. Е. У многих из этих пациентов может быть недиагностированная и незарегистрированная злоупотребление психоактивными веществами) возможно, снизит наблюдаемый риск. Этот эффект был продемонстрирован в недавнем шведском исследовании, в котором скорректированный OR был минимально повышен (до 1.2) у лиц с шизофренией, не злоупотребляющих сопутствующими психоактивными веществами, по сравнению с контрольной группой населения [52]. Связь между злоупотреблением психоактивными веществами и насилием при шизофрении может быть опосредована личностными особенностями и / или социальными проблемами и вряд ли будет простым аддитивным эффектом [67]. В подтверждение этого, одно исследование продемонстрировало, что уровень злоупотребления психоактивными веществами заметно увеличился у лиц с шизофренией старше 25 лет, но уровень насилия умеренно. Авторы пришли к выводу, что подгруппа людей с шизофренией, подверженных риску насилия, все чаще злоупотребляет психоактивными веществами [55].Связь с приверженностью к лечению также может опосредовать связь с последствиями насилия, особенно если она предшествует злоупотреблению психоактивными веществами на причинном пути к насилию. В данных о приверженности к лечению сообщалось об ассоциации с насилием в натуралистических исследованиях [68], но недавний анализ данных клинических испытаний антипсихотических препаратов по эффективности вмешательства (CATIE) для насильственных исходов не обнаружил общей связи с насилием [69]. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы прояснить взаимосвязь между злоупотреблением психоактивными веществами, приверженностью к лечению и насилием.Второе значение связано с попытками преодолеть стигматизацию пациентов с шизофренией и другими психозами, которые могут быть пересмотрены в свете результатов исследования риска насилия при расстройствах, связанных с употреблением психоактивных веществ [11]. Наши результаты показывают, что люди с расстройствами, связанными с употреблением психоактивных веществ, могут быть более опасными, чем люди с шизофренией и другими психозами, и что психозы, сопутствующие злоупотреблению психоактивными веществами, не могут представлять дополнительного риска, превышающего риск, связанный со злоупотреблением психоактивными веществами.Поскольку расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ, встречаются в три-четыре раза чаще, чем психозы [70], [71], стратегии общественного здравоохранения по снижению уровня насилия в обществе могут быть сосредоточены на профилактике и лечении злоупотребления психоактивными веществами на индивидуальном, общинном и социальном уровнях [35]. ], [72], [73].
Таким образом, существует убедительная совокупность доказательств, демонстрирующих связь между психозами и насилием. Эта ассоциация усиливается при сопутствующей патологии злоупотребления психоактивными веществами и может быть сильнее у женщин. Однако повышенный риск, связанный с этой сопутствующей патологией, имеет такую же величину, что и у лиц, злоупотребляющих только психоактивными веществами.Этот вывод предполагает, что стратегии снижения насилия могут быть сосредоточены на первичной и вторичной профилактике злоупотребления психоактивными веществами, а не только на лицах с тяжелыми психическими заболеваниями.
Благодарности
Мы благодарны П. Линдквисту, Дж. Модестину и М. Сойке за дополнительную информацию об их исследованиях; Д. Хоффманну, сотруднику по информации, Федеральное управление уголовных расследований, Вайсбаден, Германия, за информацией о количестве насильственных арестов в Германии по возрастным группам; К.Эбмайеру и Дж. Энаяти за переводы с немецкого; Р. Ю за помощь с данными по относимому риску; и О. Пикеринг за помощь в доступе к исследованиям и переводу с датского.
Вклад авторов
Критерии авторства ICMJE прочитаны и выполнены: SF GG LL JG MG. Согласен с результатами и выводами рукописи: SF GG LL JG MG. Оформленные эксперименты / исследования: С.Ф. Ж.Г. М.Г. Проанализированы данные: SF GG LL MG. Собирал данные / проводил эксперименты для исследования: SF JG MG.Написал первый черновик статьи: СФ. В написании статьи участвовали: GG JG MG.
Ссылки
- 1. Монахан Дж, Стедман Х (1983) Преступление и психическое расстройство: эпидемиологический подход. В: Тонри М., Моррис Н., редакторы. Преступность и правосудие: ежегодный обзор исследований. Чикаго: Издательство Чикагского университета.
- 2. Койман И., Дин К., Харви С., Уолш Е. (2007) Результаты общественного беспокойства при шизофрении. Br J Психиатрия 191: S29 – S36.
- 3. Ван Дорн Р., Суонсон Дж., Элбоген Э., Шварц М. (2005) Сравнение стигматизирующего отношения к людям с шизофренией в четырех группах заинтересованных сторон: предполагаемая вероятность насилия и стремление к социальной дистанции. Психиатрия 68: 152–163.
- 4. Время перемен (2009) Получите викторину с фактами. Доступно: http://www.time-to-change.org.uk/what-were-doing/our-campaign/get-the-facts. Лондон. По состоянию на 9 апреля 2009 г.
- 5. Национальный альянс по психическим заболеваниям (2007) Трагедия Технологического института Вирджинии: отличия психического заболевания от насилия.Доступно: http://www.nami.org/Content/ContentGroups/Press_Room1/20076/April6/The_Virginia_Tech_Tragedy_Distinguishing_Mental_Illness_from_Violence.htm. Арлингтон (Вирджиния). По состоянию на 9 апреля 2009 г.
- 6. Шизофрения и родственные расстройства Альянс Америки (2008) Шизофрения: правда. Хьюстон (Техас): Американский союз шизофрении и родственных заболеваний. Доступно: http://www.slideshare.net/SARDAA/schizophrenia-the-truth-presentation?type=powerpoint. По состоянию на 9 апреля 2009 г.
- 7. SANE Australia (2008) Насилие и психические заболевания, информационный бюллетень SANE 5. Доступно: http://www.sane.org/information/factsheets/violence_and_mental_illness.html. Виктория, Австралия: SANE. По состоянию на 9 апреля 2009 г.
- 8. Фарнхэм Ф., Джеймс Д. (2001) «Опасность» и опасный закон. Ланцет 358: 1926.
- 9. Прибе С., Фроттье П., Гаддини А., Килиан Р., Лаубер С. и др. (2008) Психиатрические учреждения в девяти европейских странах, 2002–2006 гг.Psychiatr Serv 59: 570–573.
- 10. Джеймс А. (1998) Стигма психического заболевания. Ланцет 352: 1048
- 11. Сарториус Н. (1998) Стигма: что психиатры могут с этим поделать? Ланцет 352: 1058–1059.
- 12. Тиихонен Дж., Исоханни М., Рясянен П., Койранен М., Моринг Дж. (1997) Специфические серьезные психические расстройства и преступность: 26-летнее проспективное исследование когорты рожденных в Северной Финляндии 1966 года. Am J Psychiatry 154: 840–845.
- 13.Mullen P, Burgess P, Wallace C, Palmer S, Ruschena D (2000) Общественная забота и уголовное преступление при шизофрении. Ланцет 355: 614–617.
- 14. Стедман Х., Малви Э., Монахан Дж., Роббинс П., Аппельбаум П. и др. (1998) Насилие со стороны людей, выписанных из стационаров острых психиатрических больниц, и других лиц в тех же районах. Arch Gen Psychiatry 55: 393–401.
- 15. Фазель С., Гранн М. (2004) Психиатрическая заболеваемость преступниками, совершившими убийства: исследование населения Швеции.Am J Psychiatry 161: 2129–2139.
- 16. Арболеда-Флорез Дж., Холли Х. (1996) Психическое заболевание и насилие: доказательство или стереотип? Оттава: Агентство общественного здравоохранения Канады.
- 17. Steadman H, Cocozza J, Melick M (1978) Объяснение увеличения числа арестов среди психически больных: изменение клиентуры государственных больниц. Am J Psychiatry 135: 816–820.
- 18. Кэннон М., Хуттунен М., Тансканен А., Арсено Л., Джонс П. и др. (2002) Перинатальные и детские факторы риска более поздней преступности и насилия при шизофрении: лонгитюдное популяционное исследование.Br J Psychiatry 180: 496–501.
- 19. Волавка Дж., Ласка Э., Бейкер С., Мейснер М., Чобор П. и др. (1997) История агрессивного поведения и шизофрении в разных культурах. Анализ основан на исследовании ВОЗ по детерминантам исхода тяжелых психических расстройств. Br J Psychiatry 171: 9–14.
- 20. Вевера Дж, Хаббард А., Веселы А., Папезова Х (2005) Насильственное поведение при шизофрении: ретроспективное исследование четырех независимых выборок из Праги, 1949–2000.Br J Psychiatry 187: 426–430.
- 21. Wessely S, Castle D, Douglas A, Taylor P, Gunn J (1994) Криминальные карьеры инцидентов с шизофренией. Psychol Med 24: 483–502.
- 22. Hodgins S, Mednick S, Brennan P, Schulsinger F, Engberg M (1996) Психическое расстройство и преступность: данные датской когорты рожденных. Arch Gen Psychiatry 53: 489–496.
- 23. Уоллес С., Маллен П., Берджесс П., Палмер С., Рушена Д. и др. (1998) Серьезное преступление и психическое расстройство.Br J Psychiatry 172: 477–484.
- 24. Фазель С., Гранн М. (2006) Влияние тяжелых психических заболеваний среди населения на насильственные преступления. Am J Psychiatry 163: 1397–1403.
- 25. Модестин Дж, Амманн Р. (1995) Психические расстройства и преступное поведение. Br J Psychiatry 166: 667–675.
- 26. Hodgins S (1992) Психическое расстройство, интеллектуальная недостаточность и преступность. Arch Gen Psychiatry 49: 476–483.
- 27. Ходгинс С., Олдертон Дж., Кри А., Абуд А., Мак Т. (2007) Агрессивное поведение, виктимизация и преступность среди пациентов с тяжелыми психическими заболеваниями, нуждающихся в госпитализации.Br J Psychiatry 191: 343–350.
- 28. Эронен М., Хакола П., Тиихонен Дж. (1996) Психические расстройства и убийственное поведение в Финляндии. Arch Gen Psychiatry 53: 497–501.
- 29. Schanda H, Knecht G, Schreinzer D, Stompe T., Ortwein-Swoboda G, et al. (2004) Убийство и серьезные психические расстройства: 25-летнее исследование. Acta Psychiatr Scand 110: 98–107.
- 30. Готтлиб П., Габриэльсен Г., Крамп П. (1987) Психотические убийства в Копенгагене с 1959 по 1983 год.Acta Psychiatr Scand 76: 285–292.
- 31. Национальное конфиденциальное расследование (2006 г.). Смерти, которых можно избежать: пятилетний отчет Национального конфиденциального расследования самоубийств и убийств людей с психическими заболеваниями. Манчестер: Манчестерский университет.
- 32. Нильссен О., Уэстмор Б., Большой М., Хейс Р. (2007) Убийство во время психотического заболевания в Новом Южном Уэльсе в период с 1993 по 2002 год. Med J Australia 186: 301–304.
- 33. Австралийское статистическое бюро (2008 г.) Демографическая статистика Австралии, сентябрь 2008 г.Канберра: Австралийское статистическое бюро.
- 34. Modestin J, Wuermle O (2005) Преступность среди мужчин с серьезным психическим расстройством с и без сопутствующей токсикомании. Психиатр Clin Neurosci 59: 25–29.
- 35. Гранн М., Фазель С. (2004) Злоупотребление психоактивными веществами и тяжкие преступления: исследование населения Швеции. BMJ 328: 1233–1234.
- 36. Аппельбаум PS (2006) Насилие и психические расстройства: данные и государственная политика. Am J Psychiatry 163: 1319–1321.
- 37. Хиггинс Дж, Томпсон С., Дикс Дж, Альтман Д. (2003) Измерение несогласованности в метаанализах. BMJ 327: 557–560.
- 38. Хиггинс Дж., Томпсон С. (2002) Количественная оценка неоднородности в метаанализе. Stats Med 21: 1539–1558.
- 39. Walsh E, Buchanan A, Fahy T (2002) Насилие и шизофрения: изучение доказательств. Br J Psychiatry 180: 490–495.
- 40. Mullen P (2006) Шизофрения и насилие: от корреляций к превентивным стратегиям.Adv Psychiatric Treatment 12: 239–248.
- 41. Mantel N, Haenszel W (1958) Статистические аспекты анализа данных ретроспективных исследований болезни. J Natl Cancer Inst 22: 719–748.
- 42. Elbogen E, Johnson S (2009) Сложная связь между насилием и психическим расстройством: результаты Национального эпидемиологического исследования по алкоголю и связанным с ним состояниям. Arch Gen Psychiatry 66: 152–161.
- 43. Монахан Дж. (2000) Снижение риска насилия: диагностические подсказки из исследования MacArthur Violent Risk Assessment Study.В: Ходгинс С., редактор. Эффективная профилактика преступности и насилия среди душевнобольных. Амстердам: Клувер. С. 19–34.
- 44. Corrigan P, Watson A (2005) Результаты Национального исследования коморбидности о частоте насильственного поведения у лиц с психическими расстройствами. Психиатрия Res 136: 153–162.
- 45. Swanson J, Holzer C, Ganju V, Jono R (1990) Насилие и психическое расстройство в сообществе: данные эпидемиологических обследований зоны охвата.Hosp Comm Psychiatry 41: 761–770.
- 46. Сосовский Л. (1978) Преступление и насилие среди психически больных пересмотрены с учетом новых правовых отношений между государством и психически больными. Am J Psychiatry 135: 33–42.
- 47. Коид Дж., Ян М., Робертс А., Ульрих С., Моран П. и др. (2006) Насилие и психическая заболеваемость среди населения страны — отчет Британского обследования домашних хозяйств. Am J Epidemiol 164: 1199–1208.
- 48.Ортманн J (1981) Psykisk afvigelse og kriminel adfierd. En undersøgelse af 11533 mænd født i 1953 i det metropolitane omrgde Kobenhavn. [Психическое расстройство и преступное поведение. Расследование 11 533 мужчин 1953 года рождения в столичном районе Копенгагена]. Копенгаген: Justitsministeriet.
- 49. Бреннан П., Медник С., Ходгинс С. (2000) Основные психические расстройства и преступное насилие в датской когорте рождения. Arch Gen Psychiatry 57: 494–500.
- 50. Eriksson A (2008) Шизофрения и преступные преступления — факторы риска и роль лечения.[Кандидатская диссертация]. Стокгольм: Каролинский институт.
- 51. Линдквист П., Аллебек П. (1990) Шизофрения и преступность. Продольное наблюдение за 644 шизофрениками в Стокгольме. Br J Psychiatry 157: 345–350.
- 52. Fazel S, Långström N, Hjern A, Grann M, Lichtenstein P (2009) Шизофрения, злоупотребление психоактивными веществами и жестокие преступления. JAMA 301: 2016–2023.
- 53. Рясанен П., Тиихонен Дж., Исоханни М., Рантакаллио П., Лехтонене Дж. И др.(1998) Шизофрения, злоупотребление алкоголем и агрессивное поведение. Schizophr Bull 24: 437–441.
- 54. Элонхеймо Х., Ниемеля С., Парккола Кай, Мультимяки П., Хелениус Х и др. (2008) Зарегистрированные полицией правонарушения и психические расстройства среди молодых мужчин: финское когортное исследование новорожденных «От мальчика к мужчине». Social Psychiat Psychiatr Epidemiol 42: 477–484.
- 55. Wallace C, Mullen P, Burgess P (2004) Уголовное преступление при шизофрении в течение 25-летнего периода, отмеченного деинституционализацией и увеличением распространенности коморбидных расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ.Am J Psychiatry 161: 716–727.
- 56. Soyka M, Graz C, Bottlender R, Dirschedl P, Schoech H (2007) Клинические корреляты более позднего насилия и уголовных преступлений при шизофрении. Schizophr Res 94: 89–98.
- 57. Халлер Р., Кемплер Г., Кочиш Э., Мадзлер В., Прунлехнер Р. и др. (2001) Schizophrenie und Gewalttätigkeit Ergebnisse einer Gesamterhebung в Einem österreichischen Bundesland. [Шизофрения и насилие: результаты опроса в австрийском графстве].Der Nervenarzt 72: 859–866.
- 58. Модестин Дж, Амманн Р. (1996) Психические расстройства и преступность: мужская шизофрения. Шизофр Булл 22: 69–82.
- 59. Арсено Л., Моффит Т., Каспи А., Тейлор П., Сильва П. (2000) Психические расстройства и насилие в общей когорте рожденных: результаты исследования Данидина. Arch Gen Psychiatry 57: 979–986.
- 60. Steuve A, Link B (1997) Насилие и психические расстройства: результаты эпидемиологического исследования молодых взрослых в Израиле.Psychiatr Quarterly 68: 327–342.
- 61. Steuve A, Link B (1998) Гендерные различия во взаимосвязи между психическим заболеванием и насилием: данные эпидемиологического исследования на уровне общины в Израиле. Social Psychiat Psychiatr Epidemiol 33: S61 – S67.
- 62. Сойка М. (2000) Злоупотребление психоактивными веществами, психические расстройства, агрессивное и нарушенное поведение. Br J Psychiatry 176: 345–350.
- 63. Дин К., Уолш Э., Моран П., Тайрер П., Крид Ф. и др.(2006) Насилие среди женщин с психозом в обществе: проспективное исследование. Br J Psychiatry 188: 264–270.
- 64. Poole C, Greenland S (1999) Мета-анализ случайных эффектов не всегда консервативен. Am J Epidemiol 150: 469–475.
- 65. Уолш Э., Гилварри С., Самеле С., Харви К., Мэнли С. и др. (2001) Снижение уровня насилия при тяжелых психических заболеваниях: рандомизированное контролируемое испытание интенсивного ведения пациентов по сравнению со стандартной помощью. BMJ 323: 1093
- 66.Wobrock T, Soyka M (2008) Фармакотерапия шизофрении с сопутствующим расстройством, связанным с употреблением психоактивных веществ: обзор доказательств и клинических рекомендаций. Prog Neuropsych Biol Psychiatry 32: 1375–1385.
- 67. Mullen P (2006) Шизофрения и насилие: от корреляций к превентивным стратегиям. Adv Psychiatr Treat 12: 239–248.
- 68. Ашер-Сванум Х., Фарис Д., Чжу Б., Эрнст Ф., Шварц М. и др. (2006) Приверженность к лечению и долгосрочные функциональные результаты при лечении шизофрении в условиях обычного ухода.J Clin Psychiatry 67: 453–460.
- 69. Свансон Дж. У., Шварц М. С., Ван Дорн Р. А., Волавка Дж., Монахан Дж. И др. (2008) Сравнение эффектов антипсихотических препаратов на снижение уровня насилия у людей с шизофренией. Br J Psychiatry 193: 37–43.
- 70. Kessler RC, Chiu WT, Demler O, Walters EE (2005) Распространенность, тяжесть и коморбидность 12-месячных расстройств DSM-IV в тиражировании национального обследования коморбидности. Arch Gen Psychiatry 62: 617–627.
- 71.Saha S, Chant D, Welham J, McGrath J (2005) Систематический обзор распространенности шизофрении. PLoS Medicine 2: e141.
- 72. Брундтланд Г. Х. (2002) Предупреждение насилия: подход общественного здравоохранения. JAMA 288: 1580–1581.
- 73. Круг Э., Мерси Дж., Дальберг Л., Цви А. (2002) Мировой доклад о насилии и здоровье. Ланцет 360: 1038–1088.
Остановить шизофрению до того, как она начнется: выстрелы
23-летняя Меган начала испытывать галлюцинации в 19 лет.«По дороге домой фары машин превратились в глаза. Решетки на машинах превратились в рты, и никто из них не выглядел счастливым. Это напугало бы меня до чертиков», — говорит Меган. Марви Лакар для NPR скрыть подпись
переключить подпись Марви Лакар для NPR23-летняя Меган начала испытывать галлюцинации в 19 лет.«По дороге домой фары машин превратились в глаза. Решетки на машинах превратились в рты, и никто из них не выглядел счастливым. Это напугало бы меня до чертиков», — говорит Меган.
Марви Лакар для NPRВажно то, что Меган знала, что что-то не так.
Когда я встретил ее, ей было 23 года, умная, кривая молодая женщина, живущая со своей матерью и отчимом в Сими-Вэлли, примерно в часе езды к северу от Лос-Анджелеса.
Меган только что начала программу обучения, чтобы стать респираторным терапевтом.Обеспокоенная будущими перспективами трудоустройства, она попросила NPR не называть ее полное имя.
Пять лет назад перспективы Меган были не столь радужными. В 19 лет она много лет находилась в тяжелой депрессии. В тяжелые времена она пряталась в своей комнате, делая тонкие аккуратные порезы бритвой на плече.
Меган много лет впадала в депрессию, но галлюцинации сигнализировали о незначительном изменении ее симптомов. Марви Лакар для NPR скрыть подпись
переключить подпись Марви Лакар для NPR«Я почти ничего не сделала», — вспоминает Меган. «Это требовало слишком много умственных способностей».
«Ее депрессия просто высосала из тебя жизнь», — вспоминает Кэти, мать Меган.«Я понятия не имел, что мне делать и куда с этим идти».
Однажды ночью в 2010 году психическое состояние Меган резко изменилось. Вернувшись домой с работы в McDonald’s, она обнаружила, что очарована фарами встречной машины.
«Мне пришла в голову странная мысль, вы знаете, я никогда этого не замечал, но их фары действительно похожи на глаза».
Меган машина показалась злой. Он хотел причинить ей боль.
Кэти пыталась ее урезонить.
«Дорогая, ты ведь знаешь, что это машина? Ты ведь знаешь, что это фары», — вспоминает она, давя на свою дочь.«Вы ведь понимаете, что в этом нет смысла?»
«Я знаю», — ответила Меган. «Но это то, что я вижу, и это меня пугает».
Другими словами, Меган обладала проницательностью, определяемой в психиатрии как способность понимать, что необычные переживания связаны с психическим заболеванием.
То, что увидела Меган, не соответствовало тому, во что она верила. Она знала, что у нее галлюцинации.
Меган хранит фотографию своей кошки Бу на стене в спальне.«Она оставалась в своей комнате и держалась особняком», — говорит Кэти, мать Меган. «Иногда это было хорошо, потому что ее депрессия просто высасывала из тебя жизнь». Марви Лакар для NPR скрыть подпись
переключить подпись Марви Лакар для NPRЭто потеря понимания сигнализирует о психотическом срыве.Это может привести к постановке нескольких разных диагнозов, но у людей, которым в конечном итоге поставлен диагноз шизофрения, разрыв указывает на формальное начало болезни. Обычно первый психотический срыв происходит в подростковом возрасте или в начале 20-летнего возраста. У мужчин диапазон от 15 до 24; у женщин — от 25 до 34 лет.
Этот первый психотический перерыв может привести к ряду бедствий: социальной изоляции, госпитализации, лекарствам, иногда приводящим к потере трудоспособности, и будущим психотическим эпизодам.
Итак, что, если бы вы могли вмешаться раньше, до этого? Не могли бы вы остановить снежный ком?
В 19 лет у Меган не было психотического срыва.У нее все еще было понимание. Это дало ей право на участие в программе нового типа, формирующейся в Калифорнии, которая направлена на предотвращение шизофрении до того, как она официально начнется.
Программа основана на исследованиях, предполагающих, что шизофрения развивается намного медленнее, чем может быть очевидно даже для семей.
«Вы начинаете видеть ухудшение их функционирования», — говорит доктор Дэниел Маталон, изучающий развитие мозга на ранних стадиях психоза в Калифорнийском университете в Сан-Франциско.
«Они учились лучше в школе, теперь они учатся хуже», — говорит он. «Может быть, у них были друзья, но они стали более изолированными».
Со временем эти тонкие поведенческие сдвиги могут принять сюрреалистический характер. Молодой человек может слышать слабый шепот или шипение, или видеть вспышки света или тени на периферии.
«У них нет бредовой убежденности», — объясняет Маталон. «Они испытывают эти вещи; может быть, они подозрительны. Но они не уверены.«
«Я ценила свою способность думать и учиться», — говорит Меган. «Знать, что единственное, что я так высоко ценил, — это растворение, что я терял куски своего рассудка с каждой галлюцинацией … Это было ужаснее, чем монстры, которых я когда-либо видел». Марви Лакар для NPR скрыть подпись
переключить подпись Марви Лакар для NPRПсихиатры называют эту раннюю стадию словом продромальный.
Меган прошла скрининговый тест, разработанный в Медицинской школе Йельского университета, который определил, что она, возможно, находится в продромальной стадии психоза. То есть ее симптомы могли указывать на ранний психоз , но не были прогностическими.
Ее направили в клинику в офисном парке примерно в часе езды от ее дома под названием Ventura Early Intervention Prevention Services, или VIPS, управляемая Telecare Corp. из Аламеды.
VIPS — одна из немногих программ, которые возникли. в Калифорнии в последние годы на основе модели, разработанной в штате Мэн психиатром доктором Дж.Билл Макфарлейн.
Макфарлейн считает, что психоз можно предотвратить с помощью ряда неожиданно низкотехнологичных вмешательств, почти все из которых предназначены для уменьшения стресса в семье молодого человека, у которого начинают проявляться симптомы.
Макфарлейн цитирует исследование, проведенное в Калифорнийском университете в Лос-Анджелесе, согласно которому определенные виды семейной динамики — семьи, которые плохо общаются или чрезмерно критичны — могут ухудшить положение молодого человека, подверженного риску шизофрении.
Семья Меган приписывает программе VIPS ее трансформацию.«Она не та сломленная маленькая девочка, которой была три года назад», — говорит отчим Меган, Чарли. Марви Лакар для NPR скрыть подпись
переключить подпись Марви Лакар для NPRСемья Меган доверяет программе VIPS ее трансформацию.«Она не та сломленная маленькая девочка, которой была три года назад», — говорит отчим Меган, Чарли.
Марви Лакар для NPR«Наша теория, — говорит Макфарлейн, — заключалась в том, что, если вы могли идентифицировать этих молодых людей достаточно рано, вы могли бы изменить некоторые из этих семейных моделей. Затем вы могли бы работать с семьей, чтобы начать вести себя не просто нормально, но и таким образом был умнее «.
Программы Макфарлейна привлекают семьи на сеансы многосемейной групповой терапии, проводимые два раза в месяц, во время которых участники придерживаются принципиального подхода к разрешению споров дома и смягчению своей реакции на то, через что проходит молодой человек.
«Мы предполагаем, что родители не могут понять это в одиночку», — говорит Макфарлейн.
В некоторых случаях участникам также назначают антипсихотические препараты, особенно один под названием Abilify, который, по мнению Макфарлейна и других, может остановить галлюцинации.
Сам Макфарлейн осторожно рекомендует антипсихотические препараты.
Лекарства, по его словам, следует применять осторожно, в более низких дозах, чем назначаются при полном психозе, и даже тогда только у молодых людей, которые не реагируют на другие виды лечения.
Но в программах, основанных на его модели, кажется, что лекарства широко прописываются, в том числе клиентам в возрасте от 10 до 13 лет. Этот факт стал горячей точкой в разговоре о профилактике шизофрении.
«Никто не может поставить диагноз сложнее, чем ребенок или подросток», — говорит д-р Аллен Фрэнсис, бывший заведующий кафедрой психиатрии в Университете Дьюка и председатель рабочей группы, которая подготовила четвертую редакцию Диагностического и статистического исследования . Руководство, или DSM-IV, стандартный справочник по психиатрической диагностике.
«От визита к посещению происходят быстрые изменения, — говорит он. «Склонность к гипердиагностике особенно проблемна у подростков».
Фрэнсис указывает на исследования, показывающие, что если вы возьмете троих детей, все из которых будут испытывать эти сюрреалистические ранние симптомы, только один заболеет шизофренией.
Так что насчет двух других?
Мы должны быть осторожны с любыми новыми причудами в психиатрии. В прошлом эта область была заполнена причудами, и часто, оглядываясь назад, мы узнаем, что они принесли гораздо больше вреда, чем пользы.
Доктор Аллен Фрэнсис
Фрэнсис говорит, что этим детям неправильно навешивают ярлыки и клеймят их. Их родители в ужасе. И во многих случаях им будут прописаны антипсихотические препараты, которые могут иметь серьезные побочные эффекты и плохо изучены у детей.
«Мы должны быть осторожны с любыми новыми причудами в психиатрии», — говорит Фрэнсис. «В прошлом эта область была заполнена причудами, и часто, оглядываясь назад, мы узнаем, что они принесли гораздо больше вреда, чем пользы.
Но то, что Фрэнсис называет причудой, для других является образцом психиатрической помощи.
Чтобы увидеть эти программы в действии, лучше всего отправиться в Калифорнию, где за последние несколько лет появилось несколько программ. на модели PIER Макфарлейна.
Один, в Сан-Диего, называется Kickstart. Как и другие, он оплачивается за счет государственного налога на миллионеров, принятого избирателями в 2004 году, который финансирует психическое здоровье. Услуги — все, от помощи по дому до семьи лечение и такие экскурсии, как экспедиции с воздушным змеем — предлагаются бесплатно.
Джозеф Эдвардс, помощник директора программы Kickstart, говорит, что для подростков, у которых может развиться шизофрения, просто находиться на улице с друзьями — это своего рода терапия.
«Они захотят изолироваться», — говорит Эдвардс. «Есть чувствительность к большому количеству стимуляции. И много раз мы увидим то, что мы называем сменой дня и ночи, когда они не спят всю ночь, а днем ложатся спать».
Эдвардс говорит, что если подросток действительно изолирован, работник Kickstart поедет к нему домой и выманивает этого человека.По его словам, все, что угодно, чтобы они были заняты, с друзьями в школе или на работе.
13-летний Тони проводит день в игровом зале с Эшли Вуд, своим терапевтом по программе Kickstart в Сан-Диего. Марви Лакар для NPR скрыть подпись
переключить подпись Марви Лакар для NPR13-летний Тони проводит день в игровом зале с Эшли Вуд, своим терапевтом по программе Kickstart в Сан-Диего.
Марви Лакар для NPRВ галерее торгового центра мы встречаем Эшли Вуд, одного из терапевтов Kickstart. Вуд привела сюда своего клиента, 13-летнего Тони, в награду за сотрудничество в терапии.
Мы не используем полное имя Тони, потому что он несовершеннолетний по просьбе его родителей.
Вуд легко смеется и нежно дразнит Тони, чтобы вытащить его из раковины.
«Когда мы впервые встретились, он был таким тихим», — смеется она.»Он такой: ‘Кто эта цыпочка?’ «
» Нет, — робко улыбается Тони. «Я был придурком».
Тони дрался. Он злился на свою маму, злился в школе. И было еще кое-что.
«Раньше я что-то видел и слышал [вещи]», — говорит он мне.
«Как что?» Я спросил его. «Как … странные предметы», — отвечает он. Когда я нажимаю на него, чтобы узнать подробности, он качает головой.
Симптомы Тони — начало шизофрении? Или просто обычная странность обретающего форму подросткового мозга?
Никто — ни Вуд, ни его терапевты — не могут сказать наверняка.
Вуд говорит, что то, чему она его обучает, будет полезно в любом случае: «Когда он расстроен в школе или дома, вместо того, чтобы немедленно ответить, он должен найти способ общаться. Итак, мы пытаемся работать над контролем над импульсами. . »
Импульсивный, непослушный, склонный к вспышкам гнева, Тони похож на многих 13-летних детей.
Это одна из причин, по которой в прошлом году Американская психиатрическая ассоциация решила исключить идею «синдрома риска психоза» из DSM-5, последней версии руководства по психическим расстройствам.Скрининговый тест обычно считается точным только на 30 процентов.
В 2011 году обзор программ вмешательства на продромах назвал идею вмешательства при прешизофрении «неубедительной».
«Это эксперимент, намного опередивший свое время», — говорит Аллен Фрэнсис.
Макфарлейн считает, что преимущества этих программ подтверждаются работой, проделанной в его клинике и других клиниках, основанных на его модели.В июле он опубликовал результаты двухлетнего исследования двух групп молодых людей из группы риска или на ранней стадии шизофрении, которые показали лучшие функциональные результаты для тех, кто прошел лечение.
Он и другие сторонники говорят, что раннее окно шизофрении может быть слишком драгоценным, чтобы его пропустить.
«Мы сталкиваемся с ограничениями того, что мы можем сделать для пациентов, у которых развивается шизофрения, когда она переходит в хроническую стадию», — говорит Маталон из UCSF.«Я думаю, что мы должны двигаться в этом направлении, но мы должны делать это осторожно».
Когда вы разговариваете с людьми, прошедшими эти программы, и спрашиваете их, что им помогло, дело не в лекарствах и не в диагнозе. Это прочные отношения один на один со взрослыми, которые слушают, например, Эшли Вуд.
Я думал, она навсегда останется маргинальной, навсегда будет лечиться. Я думал, нам просто нужно к этому привыкнуть.
Кэти, мама Меган
Тиффани Мартинес, одна из первых клиентов Билла Макфарлейна в штате Мэн, задыхается, когда ее просят описать, что, по ее мнению, помогло ей выбраться из зарождающегося кризиса психического здоровья, который начался, когда она училась в колледже.
«Делиться такими личными интимными подробностями, понимаете? Чтобы эти люди так усердно над этим работали, так преданно и вкладывались в работу, — говорит Мартинес, которому сейчас 26 лет, — это как шанс. Просто программа , единственная цель программы — надежда ».
Такое же облегчение ощущается, когда вы разговариваете с мамой Меган, Кэти, и отчимом, Чарли.
«Я думала, нам придется заботиться о ней до конца ее жизни», — говорит Кэти. «Я думал, что она навсегда останется маргинальной, навсегда будет лечиться лекарствами.Я думала, нам просто нужно к этому привыкнуть ».
Сегодня Меган не принимает все лекарства. Она анимирована, играет с семьей в настольные игры, рада возвращению в школу.
Ее семья признает программу VIPS.
«Мы были счастливы иметь это для нее, — говорит Чарли. — Мы действительно были такими». Это спасло ей жизнь ».
ТестСонди с изображениями, которые раскроют ваше самое сокровенное сокровенное «я»
Тест был разработан в 20 веке венгерским психиатром
Леопольдом Сонди .Целью было исследовать самых глубоких подавленных импульсов человека на основе симпатии или отвращения, вызванных конкретными фотографиями психопатов . Тест Сонди основан на общем представлении о том, что характеристики, которые беспокоят нас в других, вызывают отвращение к себе на раннем этапе нашей жизни, и поэтому мы подавляем их.
Вот некоторые психологические термины, которые вам необходимо знать перед началом теста:
Репрессия : Согласно психоаналитической концепции, это самый важный психологический защитный механизм, который у нас есть.Его самая важная функция — переносить мысли и желания, которые вызывают у нас дискомфорт, в наше бессознательное.
Отказ : Это умственный процесс, посредством которого мы полностью отказываемся от наших самых глубоких импульсов (то есть от вещей, которые мы хотим), принимая прямо противоположную модель желаемого поведения.
Сублимация : процесс переноса нашего подавленного выбора, состояний или поведения на социально приемлемые или полезные, такие как художественная деятельность, хобби, профессиональный выбор, безобидные маленькие привычки и т. Д.
Инструкции
Посмотрите на портреты этих восьми человек и выберите того , с которым вы никогда не захотите встретиться ночью в темноте, потому что его или ее внешний вид вызывает у вас отвращение и страх. Затем прочтите толкование, соответствующее номеру выбранного вами портрета.
ВАЖНО: , пожалуйста, не поймите неправильно результаты теста, которые не подразумевают, что у вас какое-то психическое расстройство, поскольку тест был разработан, чтобы сделать предположение о возможных подавленных импульсах каждого типа личность в соответствии с теорией психоанализа.
Первоначальный тест включал 6 наборов по 8 портретов людей, каждый из которых был классифицирован как гомосексуалист, садист, эпилептик, истерик, кататоник, шизофреник, депрессивный и маньяк. Вот минорная версия теста, которая включает только один набор портретов, поскольку очень сложно предоставить его полную версию со всеми возможными интерпретациями в одном сообщении в блоге.
Интерпретации
1) Садист
Репрессии
Вы, вероятно, подавили некоторые переживания первых лет жизни, связанные с авторитаризмом в вашем поведении, потребностью доминировать и склонностью к плохим намерениям .Если вы выбрали портрет этого учителя, возможно, он подавил некоторые оскорбительные или унизительные поступки в вашем бессознательном.
Отказ
Скорее всего, вы совершенно безобидное и мирное существо, всегда готовое помочь другим. Если вы офисный работник, начальство может столкнуться с трудностями при обращении с вами. Когда вы не хотите что-то делать, вы создаете препятствия (например, опаздываете на работу или показываете, что у вас плохое настроение). Часто, когда вам нужно защищаться, вы выбираете пассивное сопротивление и неповиновение, , которые в долгосрочной перспективе истощают тех, кто создавал вам проблемы.
2) Эпилептик
Репрессия
Когда мы говорим о расстройствах личности, связанных с заболеванием, повреждением и дисфункцией мозга (как это происходит в некоторых случаях эпилепсии), некоторыми диагностическими признаками могут быть импульсивность, раздражительность, вспышки гнева. и агрессия . Если этот толстый джентльмен с круглой головой вызвал в вас отвращение и страх, вполне вероятно, что в раннем детстве вы подавляли некоторые из таких чувств и поведения в своем подсознании.
Отказ
Скорее всего, вы добрый и миролюбивый человек. Будучи кротким и дружелюбным, вы производите впечатление ответственного и сдержанного человека. Вы устойчивы в своих чувствах и легко связываетесь с людьми, идеями и объектами.
3) Кататоник
Репрессия
Некоторые особенности этого психического расстройства — это чрезмерная стимуляция воображения и познания в целом и негативизм . Если этот небритый, но улыбающийся джентльмен вызвал у вас негативные чувства, вы, возможно, подавили некоторую гиперактивность своего ума , которая могла бы заставить вас потерять связь с реальностью, если бы она не была перенесена в ваше бессознательное.
Отказ
Вы склонны к стереотипному поведению и не любите нововведений и изменений. Может быть, вы из тех робких и застенчивых людей, которым особенно трудно адаптироваться к новым ситуациям. Ваш самый большой страх — потерять самообладание. Вы немного скованный, часто защищающийся и, возможно, заторможенный человек, который никогда не отклоняется от «кодекса поведения».
4) Шизофреник
Репрессия
Шизофреник характеризуется сильной апатией, искажениями мышления и несовместимыми эмоциями .Если от этого бесстрастного взгляда и покерного лица у вас пробегали мурашки по коже, вы, вероятно, подавляли чувство безразличия по отношению к другим и отстраненность от вещей и событий на ранней стадии вашего детства.
Отказ
Вы, наверное, довольно общительный человек. Вы верите в общение и общение с другими, в приятное общение и частые гуляния. Общительность вводит в заблуждение и, возможно, скрывает изолированного человека, который живет с чувством постоянного одиночества.Ваши отношения могут показаться безличными и поверхностными, как будто в них отсутствует истинное чувство. В глубине души вы можете почувствовать, что вам не нужны другие и сосуществование с ними.
5) Истерик
Репрессия
Некоторые черты характера истеричных людей — это поверхностные и нестабильные эмоции, нарциссизм и эксгибиционизм . Если вы выбрали эту странную даму с тяжелыми веками как человека, который вас больше всего пугает, возможно, это потому, что вы подавили ненасытное желание привлечь внимание и жажду одобрения.
Отказ
Вы производите впечатление скромного человека с сильной внутренней душой. Однако на самом деле, кажясь тихим и застенчивым человеком, вы можете быть одержимы непреодолимым и чрезмерным желанием очаровать других. Вы тщательно следите за своей внешностью и поведением. Например, вы всегда стараетесь быть элегантным и хорошо одетым, дополняя свою одежду аксессуарами, привлекающими внимание окружающих.
Сублимация
Такие люди склонны выбирать редкую / экстравагантную профессию или хобби.
6) Депрессивный
Репрессивный
Отсутствие самооценки, чувство неполноценности и вины — основные симптомы депрессии. Тот факт, что это безобидное существо является воплощением отвращения к вам, может означать, что вы глубоко подавленный человек, которому удается контролировать эти симптомы.
Отказ
Возможно, вы общительный и беззаботный человек. Вы всегда проявляете динамизм, уверенность и оптимизм. Иногда, конечно, расстраиваешься и проявляешь дистимию и меланхолию («синдром грустного клоуна»).Вы также можете быть подозрительным и угрюмым.
Сублимация
Весьма вероятно, что ваши депрессивные наклонности смещаются и вы берете на себя роль всеобщего психолога, ищущего решения проблем других людей.
7) Маньяк
Репрессия
Некоторые диагностические признаки мании — это экстраверсия , чрезмерная стимуляция, переоценка себя и трата денег и эмоций. Если это доброе лицо кажется вам отвратительным, это, вероятно, означает, что внутри вас есть какое-то возбуждение, которое, если его не контролировать, превратит вас в фанатичного мистика.
Отказ
Вы, скорее всего, будете человеком, который не хочет раздражать своим поведением и ненавидит шум, крайности и эксцессы. Вы пример рассудительности, сдержанности и меры. Будучи логичным и бережливым, вы всегда полностью контролируете поведение.
8) Диссоциативное расстройство личности
Репрессия
Этот тип личности выражается в желании человека жить и быть принятым как представитель противоположного пола. Если этот молодой человек кажется вам опасным и развратным, возможно, в раннем детстве вы подавляли проблему идентичности или, более конкретно, проблему своей гендерной идентичности.
Отрицание
Если защитный механизм отрицания сработал, у вас может быть тенденция категорически подтверждать свой биологический пол. В этом случае ваше поведение, манеры и внешний вид подчеркивают, что вы настоящий мужчина или настоящая женщина. Если вы мужчина, вы очень «мачо», а если вы женщина, вы всегда стараетесь выглядеть сексуально, стремитесь флиртовать и привлекать мужчин.
Основатель и ведущий редактор Learning Mind
Анна ЛеМинд — энтузиаст психологии, имеет степень бакалавра социальных наук. Она глубоко мыслящий интроверт, который пишет о человеческом поведении и личности, природе интроверсии, концепции принадлежности и социальной тревожности, надеясь помочь тем, кто борется с такими же проблемами, как и она. Анна — автор книги «Сила неудачников: как найти свое место в мире, который вам не подходит в », книги, цель которой — помочь интровертам, социально тревожным людям и одиночкам найти свой путь в этом громком, экстравертированном мире. Мир.Последние сообщения Анны ЛеМинд, B.A. (посмотреть все)Copyright © 2012-2021 Learning Mind. Все права защищены. Для получения разрешения на перепечатку свяжитесь с нами.
76% продуктов Delta-8 THC продаются незаконно
Delta-8 THC в настоящее время вызывает большие волнения в индустрии каннабиса, но с предупреждениями FDA и CDC, не говоря уже о мучительных отчетах пользователей, становится ясно, что с новым каннабиноидом происходит гораздо больше, чем кажется на первый взгляд. Компании рекламируют это как законный способ получить кайф, рекламируют медицинские льготы и, как правило, дают большие обещания о том, что они могут предоставить, но расследование Совета по каннабису США обнаружило незаконные уровни дельта-9 THC в продуктах для продажи в страна.Но это не может быть так плохо, как кажется, не так ли?
Мы хотели провести расследование, поэтому после сбора образцов в интернет-магазинах и обычных магазинах дыма мы поручили FESA Labs провести независимое тестирование 51 продукта дельта-8. Наша цель заключалась в том, чтобы в частности установить несколько вещей. Во-первых, вы действительно получите дельта-9, если купите продукт дельта-8? Во-вторых, вы получите столько дельта-8, сколько заявляют компании? И, наконец, будете ли вы получать какие-либо остатки производственного процесса вместе с каннабиноидами?
К сожалению, новости не очень хорошие.Клиенты, ищущие «легкую травку», могут получить что-то определенно тяжелое , с уровнем дельта-9 THC, значительно превышающим допустимый предел, и очень мало средств для тестирования на примеси. Хотя это не на уровне вспышки заболевания легких в 2019 году, возможность серьезного вреда для здоровья населения невозможно игнорировать, и во многих отношениях дельта-8 — это бомба замедленного действия, которая может нанести ущерб репутации индустрии каннабиса на долгие годы. приходить.
Содержание
Краткое содержание
Что мы обнаружили
Незаконные пределы Delta-9 THC
Ложь на этикетках
Тестирование на безопасность: являются ли примеси проблемой?
Проверяют ли компании Delta-8 THC возраст клиентов?
Испытывают ли компании Delta-8 THC свою продукцию?
Изменяют ли компании Delta-8 THC свои лабораторные отчеты?
Используют ли компании «Дельта-8» предупреждающие надписи?
Похоже ли это на кризис с ацетатом витамина Е в 2019 году?
Риски неожиданной Дельта-9 в продуктах Дельта-8?
Почему сертификаты подлинности такие неточные?
Что нужно сделать?
Что потребители могут сделать, чтобы защитить себя?
Расширенная сводка результатов независимых испытаний Delta-8
Законность Delta-8 THC
Как следует регулировать Дельта-8?
Краткое содержание
CBD Oracle поручила FESA Labs проанализировать в общей сложности 51 различных продуктов с дельта-8 THC на предмет уровней каннабиноидов, при этом случайная подгруппа из 8 дополнительно проверяется на наличие примесей, включая тяжелые металлы, растворители, микотоксины, пестициды и микробное загрязнение, а также тестирование на ацетат витамина Е.Продукты включали цветы, съедобные продукты, прероллы, настойки, концентраты, вейп-картриджи и вейп-ручки, и их в основном покупали через Интернет в разных штатах. Мы также тщательно изучили маркировку и маркетинг полученных нами продуктов, а также проверили процесс проверки их возраста. Результаты FESA Labs показывают, что уровни дельта-9 и дельта-8 ТГК не были такими, как рекламируются в большинстве продуктов, очень немногие из них выполнили существенные проверки возраста, и что большинство продуктов не тестируются на примеси.Более конкретно:
- Незаконные уровни ТГК дельта-9: 76% протестированных продуктов содержали ТГК дельта-9 в концентрации выше 0,3%, установленной Законом о сельском хозяйстве 2018 года, что делает их, бесспорно, незаконными на федеральном уровне. Один продукт содержал чуть более 23% дельта-9, что составляло 7700% от допустимого предела.
- Незаконные уровни дельта-9 более вероятны в вейпах и концентратах: Пары и концентраты обычно содержат более высокие уровни дельта-9 ТГК, чем цветы, настойки или пищевые продукты.
- Незаконные уровни дельта-9 более вероятны в обычных магазинах: Продукты, продаваемые через автозаправочные станции и дымовые магазины, имеют более высокие уровни дельта-9 ТГК, в то время как продукты, продаваемые более известными компаниями, как правило, имеют более низкие уровни.
- Многие компании поставляют меньше дельта-8, чем обещано: Примерно 77% протестированных продуктов имеют меньше дельта-8 THC, чем рекламируется, в среднем на 15% меньше, чем рекламируется.
- Примеси не вызывают серьезного беспокойства: Мы проверили в общей сложности 8 продуктов на предмет примесей, и все они прошли тест без обнаружения тяжелых металлов, пестицидов, растворителей, микотоксинов, микробных примесей или ацетата витамина Е.
- Подтверждение возраста является редкостью: Только 14% компаний (6/44) требовали подтверждения возраста для покупок в Интернете. Один из них требовал подписи при доставке, а другие пять использовали платформу онлайн-проверки, при которой пользователь должен загрузить изображение водительских прав. У большинства компаний было только всплывающее окно с вопросом, 18 ли им 21 год.
- Тесты обычны, но не на примеси: 84% компаний имеют лабораторные отчеты для своей продукции.Однако 67% продукции не проверяются на примеси.
- Компании Поддельные лабораторные тесты: Другие расследования и интервью с лабораториями показали, что некоторые компании фальсифицируют результаты лабораторных исследований, чтобы завоевать незаслуженное доверие потребителей. В нашем исследовании 2 из 20 лабораторных отчетов были изменены.
- Только половина компаний имеет предупреждающие этикетки: 55% компаний имеют предупреждающие надписи на своей продукции, а другие не содержат ничего.
В целом, лабораторное расследование рисует картину отрасли, в которой некоторые уважаемые компании тянутся вниз многими, которые не доставляют то, что обещано потребителям, часто продают продукты, которые бесспорно являются незаконными на федеральном уровне и открывают для потребителей до риски.Клиенты могут проверять результаты лабораторных исследований, но при небольшом соответствии между результатами лабораторных исследований, показанными клиентам, и результатами тестирования реального продукта, это не дает особой уверенности. Регулирование необходимо, чтобы исправить отрасль, но до тех пор настоятельно рекомендуется проявлять осторожность или даже избегать его.
Что мы обнаружили и почему это касается
Расследование затронуло множество важных вопросов, но основные результаты касаются уровней дельта-9 THC в каждом продукте, неточности маркировки, того, насколько легко несовершеннолетние могут получить доступ к продуктам и проводят ли компании тесты на наличие примесей.Мы собрали результаты под этими заголовками, чтобы упростить переход к тому, что вы ищете.
Незаконные пределы Delta-9 THC
Главный результат исследования касается уровня дельта-9 THC в продуктах с дельта-8. Из 51 протестированного продукта 11 имели уровни дельта-9 окончательно ниже 0,3%, указанных в Законе о сельском хозяйстве 2018 года, а у другого — 0,31%. В целом, около 76% протестированных продуктов превышали допустимый предел для дельта-9 THC, причем уровни варьировались от чуть выше предела — например, 0.4% в Watermelon Pot Rocks от Hemp Living — вплоть до огромных 23,17% в одноразовых вейп-ручках Blueberry Muffin от Dope. Это в 77,2 раза превышает установленный законом предел.
Это означает, что такие штаты, как Флорида, Южная Каролина, Оклахома и Луизиана, которые строго запрещают отдых с ТГК, неосознанно продают продукты с ТГК. Они действуют , как если бы они пользуются федеральной законностью, предоставленной продуктам CBD, в то время как их содержание показывает, что они в основном продают достаточно обычные продукты каннабиса.Тем не менее, даже в юридических штатах есть множество требований к продавцам дельта-9, которым продавцы дельта-8 просто не следуют, поэтому даже в «юридических» штатах вряд ли действительно пройдут юридический анализ.
Среднее количество дельта-9 THC во всех протестированных продуктах составляет 6,6%, что в 22 раза превышает установленный федеральным законодательством предел. Тем не менее, разбивка результатов по типу продукта, месту покупки и степени признания бренда позволяет получить более подробную картину.
По типу продукта: в каком виде больше всего дельта-9 THC?
Вообще говоря, пары и концентраты дельта-8 ТГК содержат гораздо больше дельта-9 ТГК, а цветы и пищевые продукты, как правило, имеют меньшие количества.Средние значения по разным видам продукции составили:
| Delta-8 Тип продукта | Delta-9 THC |
|---|---|
| Ручки Vape | 13,11% |
| Концентраты | 12,51% |
| Картриджи Vape | 10,22% |
| Цветок и предварительные ролики | 0.87% |
| Настойки | 0.84% |
| Съедобные изделия | 0.09% |
Разница между концентратами и продуктами для вейпинга и другими продуктами с дельта-8 THC довольно разительна, поскольку вы можете быть достаточно уверены, что продукт находится в пределах нормы, если он съедобный, но почти наверняка так и будет. быть сверх лимита, если это продукт для вейпинга или концентрат.
Меняется ли концентрация Delta-9 в зависимости от того, где продаются продукты?
Результаты показывают, что продукты с дельта-8 THC, которые можно купить на заправочных станциях или в коптильных магазинах, имеют в среднем значительно более высокие уровни дельта-9 THC — 9.25%. Это проблема сама по себе, но важным дополнительным моментом является то, что многие из этих продуктов также не предлагают сертификатов анализа (COA) или, по крайней мере, их трудно найти и / или прочитать. Это следует рассматривать как предупреждающий знак для этих продуктов, но остается проблема их доступности для случайных потребителей, которые могут не знать о проблемах или даже о важности просмотра сертификата подлинности.
Устаревшие компании лучше контролируют уровни Дельта-9?
Мы также сравнили надежные, хорошо зарекомендовавшие себя компании, предлагающие продукты с ТГК на основе дельта-8, с менее известными.По сути, сравнение рассматривало компании, которые существовали за годы до того, как дельта-8 появилась на сцене, с теми, которые открылись в последние два года и сосредоточились в основном на продуктах дельта-8.
Мы обнаружили, что продукты надежных компаний содержат значительно меньше дельта-9. Средний показатель для этих компаний составил 2,81% по сравнению с 8,23% для менее надежных компаний. Это свидетельствует о важности проявления должной осмотрительности и проверки компании, у которой вы собираетесь совершить покупку, прежде чем нажимать кнопку «Купить».
Ложь навешивания ярлыков: что она вам говорит и что она собой представляет
Для потребителей маркировка представляет собой ключевой элемент доверительных отношений между ними и компанией, которой они платят за продукцию. Маркировка представляет собой основную возможность компании дать потребителю реалистичное представление о том, что он покупает. Проблема для многих компаний из дельта-8, основанных на нашем тестировании, заключается в том, что покупатели, вероятно, не должны доверять тому, что они наклеивают на этикетки.
Проблемы с маркировкой и сертификатом подлинности для Delta-9 THC
Для подавляющего большинства компаний они либо прямо заявляют, либо имеют сертификат подлинности на месте, подтверждающий, что они соблюдают ограничение в 0,3% для дельта-9 THC, предложенное Законом о сельском хозяйстве. Однако, как показывают предыдущие результаты, подавляющее большинство компаний неправильно обозначили это. В среднем, протестированные продукты были примерно в 513 раз выше, чем заявленные количества, или, если они сообщили 0% дельта-9, (довольно щедрый) предел количественной оценки 0.01%. Это не считая компаний, у которых даже не было сертификата подлинности, но с их включением, предполагая, что заявка составляет 0% и используется тот же предел количественной оценки, среднее значение будет более чем в 569 раз больше заявленного количества. Исходя из пределов количественной оценки фактических лабораторных отчетов, вам нужно будет добавить к этим цифрам как минимум еще один ноль.
Из тех, кто сообщил конкретные суммы (вместо того, чтобы просто указать 0%), худший нарушитель — Delta Alternatives — сообщил, что их продукт имеет 0.28% дельта-9, но на основании тестирования было обнаружено, что дельта-9 составляет 22,34%. Это почти в 80 раз превышает заявленное количество.
Фактически, только 10 компаний из 51 сообщили об уровнях дельта-9 THC (принимая во внимание отсутствие отчетности как указание на отсутствие дельта-9), которые находятся в пределах 0,1% от фактически измеренного количества. Сюда не входит Space Walker, который, как ни странно, сообщает о 0,9% THC, но на самом деле дает только 0,64%. Короче говоря, только 19,6% компаний давали точные данные удаленно, когда дело дошло до отчетности по сравнению сактуальный контент для дельта-9.
Неправильная маркировка содержимого Delta-8
Результаты показывают, что существует еще одна проблема с точки зрения неправильной маркировки количества дельта-8 THC в тестируемых продуктах. Из 44 продуктов с сертификатом подлинности или другим указанием количества дельта-8 измеренные количества были в среднем на 15% ниже заявленных. Таким образом, если продукт рекламирует 80% дельта-8, он будет содержать 68%, или, если он заявляет, что он полностью чистый, он будет содержать 85% дельта-8. Из этих 44 только 10 (22.7%) фактически давали покупателям рекламируемую дельта-8 или выше. Один продукт — восковой концентрат Blue Dream от Binoid — содержал 77,8% дельта-8 THC, но содержал только 25,6%, что составляет менее трети заявленного количества.
Измеренные количества дельта-8 ТГК были в среднем на 15% ниже заявленных. Фото: CBD OracleНеверная маркировка содержимого CBD
Большинство протестированных продуктов дельта-8 (77%) не содержали CBD, и подавляющее большинство из них также не утверждали, что содержат CBD.Однако в целом 21% из 43 продуктов с сертификатом подлинности доставили продукты, которые были неточными (при этом количество доставленных товаров было отклонено на 1 процентный пункт, например, продукт с 5% CBD, содержащий менее 4% или более 6% при измерении) , как правило, содержит больше CBD, чем рекламируется. Blue Dream снова была худшим нарушителем здесь, сообщая о 0% CBD, но содержащем 64,51%.
Тестирование на безопасность: примеси — проблема?
Хотя до сих пор тестирование нарисовало мрачную картину деловой практики, когда дело доходит до содержания каннабиноидов на рынке дельта-8, существует целый другой класс потенциальных проблем в виде примесей.Когда вы покупаете продукт с дельта-8 ТГК, попадаете ли вы также в смесь пестицидов, тяжелых металлов и других примесей? Мы проверили 16% продуктов, отобранных на предмет примесей.
Ни один из образцов продуктов, протестированных на содержание примесей (пестициды, растворители, микотоксины, тяжелые металлы и микробные примеси), не дал никаких результатов.В целом, несмотря на испытания на пестициды, тяжелые металлы, остаточные растворители, микотоксины и микробные примеси, ни один из протестированных продуктов не выявил никаких примесей.Мы также протестировали 30% вейп-продуктов на ацетат витамина Е (причина кризиса вейпинга в 2019 году) и обнаружили, что ни один из них не содержал заметных количеств. Однако из 51 компании, включенной в анализ, только 17 (33%) провели собственные тесты на наличие примесей на основе отчетов своих лабораторий.
Ни один из проанализированных вейп-продуктов с дельта-8 ТГК не содержал поддающихся обнаружению количеств ацетата витамина Е.Проверяют ли компании Delta-8 THC возраст клиентов?
Одной из основных проблем онлайн-продаж, в частности, является проблема проверки того, что клиент достаточно взрослый, чтобы совершить покупку.Можно выполнить онлайн-проверку возраста, прежде чем позволить клиенту разместить заказ, но действительно ли это происходит с компаниями, продающими дельта-8 THC?
В то время как некоторые компании, производящие дельта-8 ТГК, указывают на этикетках своих продуктов предупреждение о возрасте, очень немногие из них действительно стараются проверить возраст покупателя перед покупкой. Фото: CBD OracleИз 44 компаний, чьи продукты были приобретены, только шесть (14%) имели какую-либо систему проверки возраста. Пятеро из них использовали форму проверки возраста, которая соответствует возрастным требованиям FDA и законам штата, где клиент должен загрузить фотографию государственного удостоверения личности, а другой требовал подписи при доставке посылки.У всех остальных было только всплывающее окно с просьбой подтвердить, что ему больше 18 или 21 года, без каких-либо других элементов управления.
Эта проблема усугубляется решениями по брендингу, принятыми компаниями: некоторые продукты с дельта-8 выглядят, например, как пачка Cheetos, а другие — как угощения из злаков. При строгом контроле возраста клиентов это не такая большая проблема, но такая комбинация может легко привести к тому, что многие несовершеннолетние получат доступ к продуктам дельта-8.
Съедобное фруктовое лакомство, содержащее 50 мг дельта-8 ТГК, в настоящее время продается в Интернете без подтверждения возраста.Фото: CBD Oracle. Некоторые образцы были также приобретены в розничных магазинах (например, в магазинах по производству дыма) и также не требовали подтверждения возраста.
Испытывают ли компании Delta-8 THC свою продукцию?
Тип тестирования, который мы провели для продуктов с дельта-8 THC, — это именно то, что компании должны делать сами с каждой партией. С учетом широкого диапазона уровней дельта-8 и дельта-9, наблюдаемых в этих тестах, и потенциальных рисков, связанных с загрязнителями (например, с проблемой ацетата витамина Е в 2019 году), это одна из самых важных вещей для любой ответственной компании. делать.
Из 51 компании, включенной в лабораторный анализ, 43 компании (84%) предоставили результаты собственных лабораторных исследований на своих веб-сайтах. Тем не менее, 34 из 51 продукта (67%) проверяются только на эффективность, поэтому продукты остаются непроверенными, когда речь идет о таких вещах, как тяжелые металлы, пестициды, растворители и микотоксины. Хотя наш анализ не выявил каких-либо проблем с ними, это потенциальный источник беспокойства, особенно с учетом того, что на рынок постоянно выходят новые компании.
Изменяют ли компании Delta-8 THC свои лабораторные отчеты?
Есть еще одна, потенциально более серьезная проблема.Некоторые компании подделывают или манипулируют результатами своих сертификатов подлинности, как подробно описывает Молли Лонгман в статье Refinery29, в которой Hempire Direct, как выяснилось, показала (по крайней мере) два поддельных сертификата подлинности на своем веб-сайте, причем директор лаборатории из Kaycha Labs Colorado объясняет:
«Они взяли наш сертификат подлинности и отредактировали его, тем самым сфальсифицировав его. Название компании отличается от настоящего сертификата подлинности, который у меня есть. Все четыре названия образцов разные. И мы вернулись с небольшими числовыми значениями для ртути и свинца, в которых говорится: «Не обнаружено.’”
CBD Интервью Oracle с лабораториями также подтвердили аналогичные манипуляции с их собственными результатами. Мы проверили версии сертификата подлинности 20 компаний с записями в 8 лабораториях и обнаружили, что 2 сертификата подлинности были неточными. У Джека Херера из Boston Hempire был измененный отчет, а файлы cookie GS Hemp Doctor’s не удалось проверить из-за отсутствия QR-кода и отличий от данных лаборатории. Оба эти картриджа являются вейп-картриджами и на самом деле содержат 11,4 и 14,7% дельта-9 THC соответственно.
В ходе интервью представители лабораторий знали, что манипуляции — это проблема. Например, Эрик Вендт, главный научный сотрудник лаборатории Green Leaf Lab, прокомментировал:
«Несколько клиентов позвонили мне, чтобы проверить отчеты лаборатории, и выяснили, что компания изменила результаты на их сайте, поэтому, к сожалению, есть некоторые манипуляции с сертификатами подлинности, и это неприятно видеть».
И старший химик PharmLabs сказал:
«Это черный рынок конопли.Многие компании также фальсифицируют сертификаты подлинности. Некоторые лаборатории увеличивают числа дельта-8 и скрывают уровни D9. Правительство должно вмешаться и регулировать это — это несправедливо по отношению к людям ».
Все это делает потребителям чрезвычайно трудным принятие обоснованных решений при покупке продуктов дельта-8, потому что даже те, кто проявляет должную осмотрительность и ищет лабораторные отчеты, все равно могут быть введены в заблуждение. Наше тестирование показывает, что, хотя это не является редкостью, 10% проверенных сертификатов подлинности были изменены, так что это значительный риск для потребителей.
Используют ли компании Дельта-8 предупреждающие таблички?
Согласно 51 компании, включенной в лабораторный анализ, около половины (23 компании / 45%) не используют предупреждающие надписи на своей продукции. Те, кто действительно включают такие сообщения, как:
Около половины компаний, входящих в дельта-8, не используют на своей продукции соответствующие предупреждающие надписи. Фото: CBD Oracle- Предупреждение о высоком уровне ТГК
- Хранить в недоступном для детей и животных
- Не оценено FDA
- Использование во время беременности или кормления грудью может быть вредным
- Не садитесь за руль и не работайте с механизмами
- Проконсультируйтесь с врачом перед использованием
- Может повлиять на артериальное давление, частоту сердечных сокращений, внутриглазное давление
- Не использовать, если вам нужно пройти тест на наркотики
- Только для взрослых 18+
- Соблюдайте особую осторожность
- Может вызывать опьянение
Как Большой рынок ТГК Дельта-8?
Согласно нашему анализу, в настоящее время существует около 160 компаний, продающих продукты с дельта-8 THC онлайн, с более чем 4200 уникальными продуктами для продажи, включая пищевые продукты, концентраты, вейпы, цветы, прероллы, настойки, актуальные препараты и напитки.
Похож ли это на кризис с ацетатом витамина Е в 2019 году?
Самая большая проблема, которая стала очевидной в результате этого и других анализов продуктов с дельта-8 THC, — это высокие уровни дельта-9, которые не декларируются, но все же обнаруживаются во многих продуктах на рынке. На фоне легализации это может показаться не такой уж большой проблемой, но проблема не в дельта-9, а в неожиданном дельта-9 ТГК в продуктах.
Delta-8 понравился многим пользователям, потому что он описывается как «легкий каннабис», предлагая более мягкий опыт с теми же основными качествами.Людям, у которых есть проблемы с тревожностью или паранойей после употребления обычного каннабиса, дельта-8 позволяет им получить преимущества, которые ТГК может предложить, с меньшим риском негативных последствий. Однако, если кто-то вроде этого купит 80% протестированных нами продуктов, они все равно будут подвергаться воздействию уровней дельта-9, превышающих предел, используемый для продуктов CBD (и, возможно, дельта-8). Хотя риск не такой серьезный, как, например, при высоком уровне примесей, он по-прежнему представляет собой серьезную проблему для потребителей, к которой промышленность должна относиться более серьезно.
Естественным сравнением для этого является вспышка болезни «вейпинг» в 2019 году, которая, скорее всего, была вызвана незаконным использованием картриджей с каннабисом для вейпинга, обработанных ацетатом витамина Е. Это было сделано для того, чтобы сделать смеси более густыми и тем самым создать впечатление чистоты, но это привело к серьезным проблемам с легкими и смерти людей, которые употребляли его.
Присутствие «нормального ТГК» в вашем предполагаемом продукте «альт-ТГК» на самом деле не на этом уровне (поскольку вы в любом случае намеревались получить что-то очень похожее), но по причинам, описанным выше, это все еще серьезная проблема.Ни при каких обстоятельствах клиентов не следует вводить в заблуждение относительно того, что они покупают, но тем более, когда они вводят в свой организм психоактивное вещество. В настоящее время результаты показывают, что компании «заменяют» меньшее, чем рекламируемое количество дельта-8 дельта-9, нарушая как доверие потребителей, так и закон.
Лучшее сравнение для этого скандала — это якобы не содержащие никотина ароматизаторы для смешивания жидкостей для электронных сигарет, которые, как было обнаружено, действительно содержат никотин.Это означало бы, что кто-то, кто хотел избегать никотина по какой-либо причине, но все еще вейп, получил бы никотин (и, возможно, стал бы зависимым) против своей воли. Как и в этом случае, это произошло относительно рано в истории электронных сигарет, когда отрасль имела гораздо меньший надзор и, несомненно, было много компаний, которые больше заботились об обналичивании, чем своих клиентов. Однако недавний отчет из Австралии вызывает не меньшее беспокойство.
Но это не означает, что в будущем не может возникнуть более «проблемной» проблемы, подобной «ацетату витамина Е».В настоящее время, при почти полном отсутствии регулирования отрасли, существует определенный риск того, что химик и эксперт по безопасности конопли доктор Мэтью Карран описывает Refinery29 как «кухонную химию». По сути, без надзора за отраслью и относительно простого процесса преобразования CBD в дельта-8 существует реальный риск того, что любой, решит производить продукт дельта-8 вне дома.
Это, как мы видели, может иметь очень серьезные последствия.
Риски неожиданной Дельта-9 в продуктах Дельта-8
Поскольку подавляющее большинство продуктов с дельта-8 в этом исследовании содержат более 0.3% дельта-9 THC, и многие из них действительно имеют значительные количества, стоит подумать о последствиях, которые это может иметь. Если вы выбрали дельта-8 для «легкого травления», скорее всего, вы найдете дельта-9 слишком интенсивной по той или иной причине, часто из-за паранойи и беспокойства, которые она может вызвать.
Риск продуктов Delta-8 с высоким Delta-9 для молодежи
Молодые люди чаще всего страдают от негативных психологических эффектов каннабиса, особенно те, кто уже по той или иной причине подвержен проблемам с психическим здоровьем.Это верно для психозов и шизофрении, о которых мы поговорим более подробно чуть позже, но, как указали доктора Роберт Габрис и Эми Порат в отчете Канадского центра по употреблению психоактивных веществ и наркомании, употребление каннабиса до 16 лет или старше. 17 — «один из самых сильных предикторов когнитивных нарушений».
Они указывают, например, что, хотя употребление каннабиса не вызывает серьезных нарушений когнитивных функций у большинства людей (обычно полностью исчезает после нескольких недель воздержания), если вы начнете употреблять каннабис в подростковом или молодом возрасте, это может привести к более серьезным и долгосрочным проблемам.Они также указывают на то, что как когнитивное торможение (ваша способность перестать отвлекать или не относящаяся к делу информация, поступающая в ваши мысли), так и подавление реакции (способность прекращать поведение, больше не соответствующее ситуации), зависят от интенсивного употребления каннабиса как в подростковом возрасте, так и в подростковом возрасте. взрослый. Это также хуже, если вы начинаете моложе.
Стоит отметить, что оба этих эффекта могут иметь обратное направление. Например, люди с проблемами торможения могут в первую очередь с большей вероятностью курить каннабис, чем употребление каннабиса само по себе, что ухудшает ситуацию.Однако, несомненно, существует связь для обоих, основанная на лучших имеющихся доказательствах.
Риск продуктов Delta-8 с высоким Delta-9 для беспокойства и депрессии
Исследования показывают, что примерно у каждого пятого человека наблюдается усиление паранойи в результате употребления дельта-9 ТГК после употребления каннабиса. Это исследование также обнаружило увеличение беспокойства, плохого настроения и негативных мыслей о себе у тех, кто принимал дельта-9, по сравнению с теми, кто принимал плацебо. Для людей, у которых есть эти побочные эффекты от марихуаны, попадание дельта-9 в продукт с дельта-8 может стать серьезной проблемой.
Риск продуктов Delta-8 с высоким значением Delta-9 для психоза и шизофрении
Существует также множество доказательств того, что дельта-9 ТГК увеличивает риск психоза или, по крайней мере, психотических симптомов. Например, одно исследование с участием почти 46000 мужчин, призванных в шведскую армию, показало, что у тех, кто употреблял каннабис более пятидесяти раз, вероятность развития шизофрении в течение следующих 15 лет была примерно в шесть раз выше, чем у тех, кто никогда не употреблял каннабис. Другие исследования и метаанализ этих исследований также подтвердили этот вывод, при этом наилучшая оценка заключается в четырехкратном увеличении риска для активных потребителей по сравнению сне пользователи.
Действительно ли Delta-8 отличается от Delta-9 по этим рискам?
Однако стоит отметить, что не на данный момент ясно, действительно ли дельта-8 приведет к меньшему беспокойству, паранойе и психическим заболеваниям, чем дельта-9. Поскольку он менее эффективен, очевидно, что при эквивалентной дозе побочные эффекты будут уменьшены. Однако, если вы возьмете больше дельта-8, вы, скорее всего, столкнетесь с теми же проблемами. Точно так же, как марихуана не случается каждый раз, когда вы загораетесь, в конце концов вы можете столкнуться с проблемами с дельта-8 даже в обычных дозах.Тот же аргумент можно привести и в отношении других потенциальных воздействий дельта-8 по сравнению с дельта-9: в настоящее время исследований не так много, и они достаточно похожи, так что это не волшебная палочка, чтобы остановить неприятные эффекты.
Таким образом, хотя воздействие на психическое здоровье является веской причиной того, что компании, имеющие неожиданную дельта-9 в своих продуктах, могут быть серьезной проблемой, это сложная проблема, и людям с такими проблемами все же следует осторожно подходить к дельта-8.
Почему сертификаты подлинности такие неточные?
Высокие уровни дельта-9 во многих продуктах и неточные уровни дельта-8 поднимают много важных вопросов, прежде всего: как могут быть настолько ошибочными лабораторные отчеты, если было подтверждено, что большинство из них не было изменено ? Когда мы разговаривали с представителями лабораторий, многие из них прокомментировали именно эту проблему, и то, что они сказали, действительно помогает поместить то, что мы узнали, в контекст.
Отсутствие универсального метода тестирования может быть одной из причин неточных и непоследовательных уровней дельта-8 THC. Фото: CBD OracleВо-первых, при производстве дельта-8 возникают проблемы, которые затрудняют обеспечение чистоты. Эрик Вендт из Green Leaf Lab прокомментировал:
«Держитесь подальше от продуктов с дельта-8, если вы беспокоитесь о потреблении дельта-9. Большинство продуктов дельта-8, особенно концентрированные формы, вероятно, будут иметь большее количество дельта-9 из-за способа извлечения дельта-8.[…] Я лучше отношусь к рынку CBD (и CBG, CBN). Эти каннабиноиды легче извлечь, поэтому меньше риск ошибиться. Добыча дельта-8 сложнее, поэтому существует более высокий риск наличия дельта-9 в конечном продукте ».
Еще одну возможную причину объяснила Сара Бианакалана, главный научный сотрудник Marin Analytics:
«Некоторые лаборатории могут повышать дельта-9 с помощью методов тестирования, которые они используют (например, используя слишком много тепла или позволяя растворителю отстояться слишком долго).Зависит от используемого растворителя, метода и градиентов. Иногда вы можете читать изомеры под пиками и ошибочно принимать их за дельта-9. Также зависит от того, как вы разделяете молекулы. В каждой лаборатории используются разные методы, поэтому данные не будут согласованными ».
Джейнейл Камдар, доктор философии из InifiteCAL Labs, также подчеркнул это объяснение:
«Единственное химическое различие между молекулярными структурами дельта-8 и дельта-9 ТГК — это положение двойной углерод-углеродной связи.Такое небольшое различие в их структурах может привести к сходным временам удерживания и УФ-профилям, что затрудняет различение этих двух соединений. Достижение адекватного аналитического разделения требует хорошо разработанного аналитического метода в руках опытного химика-аналитика. Вдобавок, к сожалению, существует определенное количество лабораторий, которые могут намеренно игнорировать сигнал дельта-9 THC и предпочитать сообщать только дельта-8 THC ».
Короче говоря, тот факт, что дельта-8 является изомером дельта-9 (т.е.е. он имеет ту же химическую формулу, но немного отличается по структуре), что затрудняет получение точных результатов в лаборатории. Различные методы тестирования и растворители могут иметь большое влияние на показания, а ошибки во время процесса и при интерпретации результатов также могут привести к проблемам.
Наконец, дельта-8 не является стабильным изомером, поэтому уровни как его, так и дельта-9 могут изменяться со временем. Старший химик PharmLabs объяснил:
«D8 нестабилен и враждебен.Есть неизвестный изомер, который превращает его в D9 и вызывает его пик, когда вы его тестируете. Он не на 100% [стабилен], поэтому иногда будет преобразовываться обратно в дельта-9. Это непостоянно. BCC [Бюро по контролю над каннабисом] изучает возможность создания новых законов из-за этих неопределенных уровней. Это очень и очень неопределенно. Мне часто звонят люди, которые видели в своем продукте высокий дельта-9. Это может быть способ его хранения — некоторые люди оставляют каннабис в банках и оставляют его стоять — что может повысить уровень ТГК.Некоторые думают, что D8 снова превращается в D9 в результате старения. Некоторые продукты D8 проверяют 0% на D9, но через несколько недель они проверяют высокий уровень на D9. Мы пытаемся работать с другими лабораториями, чтобы провести эксперимент, чтобы увидеть, имеет ли значение старение «.
Понятно, что с дельта-8 все еще относительно новым на сцене, есть много вещей, которые мы просто не знаем о хранилище и о том, как старение влияет на него, и многие из процессов могут производить дельта-9.
В целом, хотя несоответствия, выявленные в этом отчете, вызывают беспокойство, во многих случаях существуют правдоподобные объяснения проблем, которые не связаны с намеренным введением компаний в заблуждение.Однако даже в тех случаях, когда отчеты лабораторий не менялись, в лучшем случае результаты показывают, что компании не уделяют достаточно внимания производственному процессу, чтобы гарантировать, что клиенты получат чистый продукт.
Что нужно сделать?
Основная проблема, лежащая в основе индустрии дельта-8 THC, — это полное отсутствие регулирования. Поскольку в отрасли существует лазейка в законодательстве и наблюдается волна интереса к этому и подобным альтернативным каннабиноидам, рынок наводняют производители-любители, пытающиеся быстро заработать, не заботясь о потребителях.Подделка сертификатов подлинности является прекрасным примером такого отношения: они знают, что потребителям нужны безопасные продукты, которые соответствуют обещаниям на упаковке, но они не хотят прилагать минимальные усилия, чтобы продемонстрировать это.
Для окончательного решения проблем отрасли потребуется время, но, поскольку все больше и больше штатов вводят более строгие правила для продуктов с дельта-8 THC, этот процесс уже начался. Особенно в тех штатах, где дельта-9 является законной (и поэтому структура существует), правительствам следует перейти к приведению дельта-8 в соответствие с теми же правилами, как это было, например, сделано в Мичигане.Те, кто работает в индустрии каннабиса, должны присоединиться к таким группам, как Совет по каннабису США, и призвать к этому.
Что потребители могут сделать, чтобы защитить себя?
Хотя необходимо предпринять гораздо больше действий в более крупных масштабах, что может сделать отдельный потребитель, чтобы убедиться, что продукт, который он покупает, безопасен и предлагает то, что рекламируется?
К сожалению, самый лучший совет трудно выразить количественно: старайтесь покупать у надежных брендов. Как показали наши результаты, у вас гораздо больше шансов столкнуться с проблемами, если вы покупаете у неизвестного оператора, поскольку более авторитетные имена в индустрии каннабиса, как правило, более надежны.Один из способов проверить это — проверить веб-сайты, посвященные исследованию потребителей каннабиса, такие как этот, на предмет обзоров и отзывов, а также поискать печати одобрения от таких организаций, как GMP, USDA, Управление конопли США и Better Business Bureau.
Этому совету вторил Джейнейл Камдар, доктор философии из InfiniteCAL Labs, который прокомментировал:
«Совет номер один InfiniteCAL для потребителей, обеспокоенных покупкой безопасных и надежных продуктов, заключается в том, что они всегда должны делать покупки в лицензированных государством аптеках.Продукты, доступные в диспансерах, должны соответствовать определенным стандартам тестирования пестицидов, тяжелых металлов, микробов, микотоксинов, остаточных растворителей, активности воды и инородных материалов. Без проведения этого тестирования на основе партии за партией невозможно проверить, является ли протестированный продукт тем же, что доступен для покупки ».
Еще один важный совет, несмотря на проблемы, выявленные в нашем анализе, — убедиться, что компания, у которой вы покупаете, предлагает сертификаты подлинности для своих продуктов.Однако видеть, что существует сертификат подлинности, далеко не достаточно. Во-первых, вы должны открыть сертификат подлинности и проверить, что на нем написано, в том числе, относятся ли они к большинству людей, которые проверяют только эффективность, а не примеси. В идеале компания будет проверять и то, и другое.
Последний шаг, к сожалению, необходимый из-за задокументированных случаев, когда компании манипулируют результатами, — это позвонить или отправить электронное письмо в лабораторию , которая выпустила сертификат напрямую, и убедиться, что он подлинный. В некоторых случаях сертификаты подлинности имеют QR-код, который вы можете сканировать с помощью телефона, чтобы перейти к копии сертификата подлинности, хранящейся на веб-сайте лаборатории.Это позволяет вам проверять, не связываясь с лабораторией лично, хотя не все лаборатории предлагают услугу (и в одном случае проверенных сертификатов подлинности компания, по-видимому, удалила QR-код).
При сканировании QR-кода на этикетке продукта загружается лабораторный отчет, размещенный на веб-сайте производителя. Обычно в лабораторном отчете отображается еще один QR-код, который ведет пользователей к официальному лабораторному отчету, размещенному на веб-сайте лаборатории. Фото: CBD OracleДжейнейл Камдар тоже согласился с этим, подчеркнув, что:
«Лучшее, что может сделать потребитель, — это попросить копию Сертификата анализа (COA) перед покупкой продукта и поработать над поиском бренда, который дает стабильные результаты.”
Может показаться, что перед покупкой нужно приложить много усилий, но лучше сначала найти надежную компанию, а затем придерживаться ее или других проверенных компаний для будущих покупок.
Расширенная сводка результатов независимых испытаний Delta-8 из лабораторий FESA
После покупки образцов в различных магазинах и учета их политики проверки возраста, наличия или отсутствия сертификатов подлинности, использования предупреждающих этикеток и регистрации количества продуктов, которые они носят, большая часть анализа была проведена FESA Labs, независимым тестированием. объект в Санта-Ана, Калифорния.
Методология
CBD В период с августа по сентябрь 2021 года Oracle приобрела 51 продукт с дельта-8 THC у 44 различных брендов. Большинство продуктов было приобретено через Интернет у компаний из Калифорнии, Колорадо, Флориды, Индии, Массачусетса, Миннесоты, Северной Каролины, Невада, Нью-Йорка, OR и PA, но некоторые из них поступают из дымовых магазинов в Калифорнии.
Все купленные продукты были отправлены на анализ активности каннабиноидов. Это было выполнено с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии (ВЭЖХ), в которой образец продукта — цветы, концентраты, средства местного действия, пищевые продукты, настойки, экстракты или жидкости — растворяется в растворителе, а затем анализируется с помощью аппарата ВЭЖХ.Этот тест позволяет идентифицировать и количественно определять каннабидиол (CBD), каннабидиоловую кислоту (CBDA), дельта-8 THC, дельта-9 THC, тетрагидроканнабиноловую кислоту (THCA), каннабинол (CBN), каннабихромен (CBC), каннабидиварин (CBDV), каннабидиолхинон (CBDQ) и каннабигерол (CBG).
Мы также случайным образом выбрали 8 продуктов для дальнейшего тестирования на наличие примесей, включая скрининг на тяжелые металлы (мышьяк, ртуть, свинец и кадмий), микотоксины (афлатоксины B1, B2, G1 и G2, а также охратоксин), чтобы пройти через жидкость. хромато-масс-спектрометрия (ЖХ-МС / МС) и газовая хроматография-масс-спектрометрия (ГХ-МС / МС) анализ пестицидов для полного списка незаконных и контролируемых пестицидов, установленного Бюро по контролю над каннабисом, газовая хроматография в свободном пространстве с пламенно-ионизационным детектированием / масс-спектрометрия (HS-GC-FID / MS) для определения остаточных растворителей и количественная полимеразная цепная реакция (qPCR) на микробные патогены.30% образцов также были проверены на ацетат витамина Е.
Лабораторный анализ продуктов дельта-8 THC, проведенный FESA Labs. Фото: CBD OracleFESA Labs — это лаборатория, аккредитованная по стандарту ISO 17025, которая удостоверяет, что выполняемые ими тесты являются последовательными, надежными и отслеживаемыми. Полную информацию о пределах количественного определения можно увидеть в полных отчетах, однако они соответствуют всем отраслевым стандартам. Результаты для каннабиноидов представлены в виде массы в процентах, массы на грамм или массы на единицу, а для большинства примесей результаты приведены в частях на миллион.
Результаты
Полный выбор из 51 лабораторных результатов доступен здесь и собран в электронную таблицу (предоставляется по запросу). Поскольку ни один из 8 полностью протестированных продуктов не содержит примесей, информация на страницах анализа каннабиноидов содержит соответствующие данные. Например, в Infused Preroll от Chief Stix было обнаружено 2,49% CBD, 1,15% дельта-9 THC и 4,08% дельта-8 THC.
Лабораторный анализ продуктов дельта-8 THC. Полная таблица доступна по запросу.Законность Delta-8 THC
Вся концепция дельта-8 THC заключается в том, что он не подпадает под правила, предназначенные для дельта-9 THC, и поэтому может считаться законным на федеральном уровне, но так ли это на самом деле? К сожалению для компаний, предлагающих эти продукты, реальность оказывается не такой простой, как они могли бы надеяться.
Законна ли Delta-8 с технической точки зрения?
Вопросы, связанные с законностью delta-8 THC, сложнее, чем компании хотели бы предположить, и в настоящее время он может пойти в любом направлении.Аргумент в пользу того, что дельта-8 является законным (хорошо объясненный в двух сообщениях в блоге юриста Рода Кайта), заключается в том, что согласно Закону о сельском хозяйстве 2018 года конопля считается законной при условии, что содержание дельта-9 ТГК в растении ниже 0,3%. Тем не менее, определение термина «конопля», которое он использует, особенно интересно:
«Все производные, экстракты, каннабиноиды, , изомеры, кислоты, соли и соли изомеров, растущие или нет, с концентрацией дельта-9-тетрагидроканнабинола не более 0,3 процента».
Курсив был добавлен для акцента, потому что все каннабиноиды в растении также классифицируются как конопля при условии, что содержание дельта-9 ТГК достаточно низкое.Это был бы конец истории, если бы дельта-8 была взята непосредственно с растений конопли, но большинство компаний вместо этого перерабатывают ее из CBD, полученного из конопли. Однако CBD — это каннабиноид, который содержится в разрешенных растениях конопли, и поэтому он также считается коноплей. Аргументация Рода Кайта состоит в том, что дельта-8 по-прежнему получают из конопли, и как таковой, это законно при условии, что готовый продукт содержит менее 0,3% дельта-9 ТГК.
У этой позиции есть несколько потенциальных контраргументов. Первый подпадает под Федеральный закон об аналогах, который гласит, что любое химическое вещество, которое «в значительной степени похоже» на уже идентифицированное контролируемое вещество, будет рассматриваться, как если бы оно было веществом Списка I, особенно если воздействие на центральную нервную систему аналогично. до или больше, чем рассматриваемое контролируемое вещество.В этом случае аргумент будет заключаться в том, что дельта-8 по существу аналогична дельта-9, которая является контролируемым веществом, и, следовательно, дельта-8 также является контролируемым веществом.
Второй аргумент основан на временном окончательном правиле DEA по теме синтетического ТГК. В основном это гласит, что для синтетических тетрагидроканнабинолов количество дельта-9 ТГК не имеет значения, и вещества останутся в Списке I. Правило утверждает, что для тетрагидроканнабинолов, которые являются естественными компонентами растения каннабис, они будут законными при условии, что дельта-9 меньше 0.Ограничение в 3%, установленное Законом о сельском хозяйстве. Однако это правило еще не доработано, и очевидные вопросы, касающиеся интерпретации (является ли дельта-8 «синтетической», если она получена из CBD?), Вероятно, придется четко прояснить или решить в судах.
Мы говорили об этой проблеме с Родом Кайтом, и он довольно четко дал ответ:
«По причинам, изложенным в заявлении о правовой позиции, которое моя фирма написала для Ассоциации производителей конопли (HIA), очевидно, что D8 не является контролируемым веществом на федеральном уровне или на уровне штата в большинстве штатов.Я обеспокоен растущим числом государственных департаментов сельского хозяйства, которые занимаются этим вопросом, несмотря на то, что они не регулируют контролируемые вещества и не имеют знаний или опыта в отношении контролируемых веществ. Эти мнения, большинство из которых являются ошибочными интерпретациями законов их штата, вызывают путаницу и загоняют продукты D8 в подполье и на серый / черный рынок, где они вообще не могут регулироваться ».
Почему компании заявляют, что они соблюдают федеральные нормы?
Компании заявляют, что они соблюдают федеральные нормы, в основном на основании аргумента Рода Кайта, изложенного в предыдущем разделе: CBD является «коноплей» в соответствии с определением, содержащимся в Farm Bill, и любая его производная по-прежнему является законной, если она меньше нуля.3% дельта-9 THC. Они, вероятно, будут утверждать, что аргумент Закона об аналогах неуместен, потому что эффект дельта-8 существенно меньше, чем эффект дельта-9, и что дельта-8, поскольку она получена из конопли, уже рассматривается в Законе о сельском хозяйстве.
Письмо, отправленное в CBD Oracle от компании Delta-8, в которой утверждается, что они соблюдают федеральные нормы Закона о сельском хозяйстве 2018 года. Фото: CBD OracleС синтетическим THC дело обстоит немного сложнее, потому что все сводится к точному определению «синтетического».«Дельта-8 синтезируется, да, но это также естественный компонент растения каннабис. Имеет ли значение, что он может быть получен также в результате реакции с более многочисленными природными компонентами? Более того, правило было написано с учетом «специй», явно синтетических каннабиноидов, которые оказывают на организм более сильное воздействие, чем ТГК. Кажется, что называть дельта-8 синтетическим и, следовательно, соответствующим этому определению, действительно сложно, но это сложный вопрос, и его, вероятно, придется решать в суде.
Каковы разные подходы некоторых государств?
Большинство штатов находятся в ведении федерального правительства по дельта-8 THC, в основном оставляя его во (временном) состоянии юридической неопределенности, где это разрешено (если не является явно «законным») на данный момент, но это, вероятно, будет прояснено в будущем. . Однако некоторые штаты предприняли шаги по регулированию, ограничению или запрету дельта-8. Эти состояния:
- Аляска
- Аризона
- Арканзас
- Колорадо
- Делавэр
- Кентукки
- Айдахо
- Айова
- Миссисипи
- Монтана
- Нью-Йорк
- Родмонт-Айленд
- Юта Родмонт-Айленд
- Юта Родмонт-Айленд
- Юта
- (вступает в силу в октябре 2021 г.)
- Северная Дакота
- Коннектикут
Юридический статус в настоящее время также пересматривается в Алабаме, Иллинойсе, Оклахоме и Орегоне.Недавняя судебная тяжба в Техасе привела к тому, что законопроект был отклонен законодательным органом.
Хотя многие штаты выбирают полный запрет, потому что он очень похож на дельта-9 THC и является контролируемым веществом, есть другие, которые занимают компромисс и идут на какую-то форму ограничения без прямого запрета. Например, Нью-Йорк не запретил дельта-8 полностью, но объявил вне закона процесс химического преобразования CBD в дельта-8. В Мичигане рассматривают возможность регулирования дельты-8 так же, как дельта-9, что может создать препятствия для малых предприятий, но не является прямым запретом.
Как следует регулировать Дельта-8?
Хотя большинство людей согласны с тем, что регулирование продуктов с дельта-8 каким-либо образом необходимо, специфика , как они должны регулироваться , является гораздо более сложным вопросом, и не все согласны с подходом.
Самый простой способ классифицировать различные подходы — по аналогии с продуктами дельта-9 THC и продуктами CBD. В то время как CBD регулируется гораздо более легким способом, с продуктами delta-9 THC, законы об использовании взрослыми на уровне штата, как правило, содержат множество дополнительных требований к таким вещам, как маркетинг, и более строгие ограничения в целом.Если вы живете во взрослом состоянии, вы, вероятно, будете хорошо представлять себе разницу в том, как с ними обращаются.
По крайней мере, из нашего и других подобных исследований ясно, что в настоящее время существует серьезная проблема с плохими участниками в индустрии дельта-8. Джейнейл Камдар, доктор философии из InfiniteCAL Labs, прокомментировал нам, что:
«Текущие продукты с дельта-8 ТГК на рынке вызывают серьезное беспокойство, потому что нет регулирующего органа, контролирующего безопасность этих продуктов.Не говоря уже о том, что дельта-8 THC явно указан как список 1 в списке контролируемых веществ DEA 7370. […] Мы получили тысячи образцов, содержащих дельта-8 ТГК, и было подтверждено, что некоторые из них содержат токсичные растворители, такие как хлористый метилен, особенно в неочищенной форме. Поскольку нет требований к тестированию конечных продуктов на безопасность перед продажей, нет никаких гарантий, что продукт на полке является чистым, если производитель добровольно не проведет тесты и не поделится их результатами.”
Учитывая, что дельта-8 THC, как правило, получают из конопли, на первый взгляд может показаться естественным объединить его с CBD в целях регулирования. Кристина Демпси, исполняющая обязанности заместителя директора Калифорнийского департамента по контролю над каннабисом (DCC), подчеркнула это, когда мы говорили с ней, сказав: «Продукты Delta-8 более преобладают на рынке конопли, чем на рынке каннабиса», прежде чем добавить:
«С учетом сказанного, все продукты каннабиса — независимо от того, содержат ли они дельта-9 ТГК, дельта-8 ТГК или любой другой каннабиноид — должны соответствовать строгим требованиям тестирования и маркировки.Продукты каннабиса могут продаваться только в лицензированных розничных продавцах каннабиса, которые должны подтвердить возраст покупателя, прежде чем продукты могут быть проданы ».
Департамент общественного здравоохранения Калифорнии (CDPH) поддержал эту точку зрения, отметив, что:
«CDPH отвечает за выполнение недавно принятых законов о [промышленной конопле] (IH), как указано в AB 45, включая стандарты маркировки. Продукты IH также подпадают под действие существующих требований к маркировке продуктов питания и косметики. В соответствии с этими стандартами этикетки продуктов должны соответствовать определенным требованиям, включая точное указание количества конкретных ингредиентов, включая каннабиноиды.”
Род Кайт, поверенный, ответственный за проницательный блог Кайт о каннабисе, прокомментировал нам:
«Я обеспокоен безопасностью продуктов D8 из-за общего отсутствия контроля; однако, как и в начале индустрии CBD, есть много хороших участников, которые саморегулируются ».
По поводу требований к маркировке добавил, что они «должны быть точными и одинаковыми для каннабиноидных продуктов, как и для всех других продуктов той же категории (например, продуктов питания, пищевых добавок, косметики и т. Д.).). »
Однако он не согласился, когда его спросили, следует ли регулировать продукты дельта-8 так же, как продукты дельта-9:
«Не обязательно. Продукты, содержащие дельта-8 ТГК, полученный из конопли, должны регулироваться государственной программой по конопле при условии, что они содержат не более законного предела дельта-9 ТГК (в настоящее время 0,3%). Продукты, которые содержат дельта-9 THC в уровнях, превышающих федеральные требования для конопли, должны регулироваться программой штата по каннабису / марихуане, поскольку они не являются законной коноплей и должным образом считаются каннабисом / марихуаной.Продукты, которые претендуют на то, чтобы быть законной коноплей, но которые содержат уровни дельта-9 THC, превышающие допустимый предел, являются незаконными ».
Проблема для регулирующих органов довольно ясна: при разумном прочтении закона можно сделать вывод, что дельта-8 должна иметь правила, подобные конопле, но тот факт, что он психоактивен, явно ставит его на другую территорию, и вы можете сделать сильный вывод. аргумент в пользу большего количества правил типа дельта-9. Для юридических государств может быть проще привести его в соответствие с существующими правилами дельта-9, например, в Мичигане, но для других, использующих план из CBD, может быть просто проще, пока не появится некоторая ясность на более высоком уровне о правовой ситуации.
Справочная информация
Что такое Дельта-8?
Дельта-8 ТГК — это, по сути, молекула, содержащаяся в растениях каннабиса и конопли, которая очень похожа на дельта-9 ТГК, обычно называемый просто ТГК, поскольку это основной психоактивный компонент каннабиса. С точки зрения химии, они изомеры — это означает, что они имеют разную структуру, но одинаковую химическую формулу. Единственное различие между ними заключается в расположении двойной связи на каждом: для дельта-9 ТГК он находится на девятом атоме углерода, а для дельта-8 — на восьмом.Это незначительное различие означает, что, хотя молекула все еще может связываться с теми же каннабиноидными рецепторами, что и дельта-9 ТГК, она соединяется несколько другим способом и не оказывает такого сильного эффекта.
Тем не менее, он все же в конечном итоге активирует те же части мозга, что и дельта-9, так что он действительно дает вам кайф почти таким же образом. Максимум дельта-8 описывается как более легкий, чем у традиционного ТГК, с теми же расслабляющими эффектами в меньшей степени, но более ясным.Его сравнивают с ощущением, похожим на индика, хотя это немного упрощает.
Почему это популярно даже в таких штатах, как Калифорния?
Хотя легко понять, почему люди могут использовать дельта-8 в штатах, где нет легализованной марихуаны, для использования взрослыми в развлекательных целях, популярность в таких местах, как Калифорния, где вы можете легально купить травку с дельта-9 ТГК, может показаться немного запутанной. Однако есть несколько причин, по которым людям нравится использовать дельта-8 даже в юридических государствах.Во-первых, его можно легально приобрести в Интернете, потому что нет запрета на федеральном уровне, что делает его очень удобным и значительно увеличивает количество поставщиков, которых вы можете использовать.
Кроме того, он более доступен по цене, чем традиционные продукты с ТГК, что является большим преимуществом, если вы хотите получить кайф, не тратя слишком много, особенно для людей, которые относительно плохо знакомы с марихуаной благодаря более мягким эффектам. И сами по себе более мягкие эффекты — еще одна причина, по которой люди во взрослом состоянии все еще могут покупать дельта-8: если вы хотите немного расслабиться, не поднимая слишком высоко на , это отличный выбор.Хотя в диспансерах доступно множество различных штаммов, даже самые мягкие из них все равно дадут вам полноценный эффект дельта-9, поэтому они все равно не будут такими мягкими, как эффект дельта-8.
А как насчет THC-O, HHC, THCP и других?
Рост дельта-8 THC открыл шлюзы для других синтетических или нестандартных каннабиноидов, включая THC-O, THCP и HHC, которые стали популярными за последний год или около того. Многие из них обладают многообещающими или интригующими качествами — например, THC-O в три раза сильнее, чем дельта-9 и производит более психоделический эффект, — но все они действительно недостаточно изучены и плохо изучены в настоящее время.
HHC — это новый каннабиноид, который сильнее дельта-8 THC и находится в таком же юридическом неопределенном состоянии, что и другие альтернативные каннабиноиды. Фото: CBD OracleВот краткое изложение основных альтернативных каннабиноидов:
- THC-O: Это сокращенная версия THC-O-ацетата, синтетическое соединение, полученное путем добавления уксусного ангидрида к молекулам дельта-8 THC. Фактически о нем было известно с 1949 года, но по-настоящему привлек внимание к нему стало совсем недавно.Помимо того, что он в три раза сильнее ТГК, он работает немного по-другому, потому что для начала эффекта требуется от 20 до 30 минут, что вызывает некоторые опасения, когда дело доходит до слишком большой дозы. Трудно сказать, законно ли это, но обычно утверждают, что это связано с Законом о сельском хозяйстве 2018 года.
- THCP: THCP (дельта-9-тетрагидроканнабифорол) был обнаружен в 2019 году (в натуральном растении каннабис) и в основном идентичен THC, за исключением того, что он имеет семь атомов углерода в своей алкильной боковой цепи, а не обычные пять для THC. .Это означает, что он намного эффективнее связывает каннабиноидные рецепторы (в частности, рецепторы CB1), чем традиционный THC, фактически в 30 раз более эффективный. Это означает, что он имеет те же эффекты, что и дельта-9, за исключением того, что он имеет гораздо более сильные эффекты.
- HHC: HHC (гидроксигексагидроканнабинол) представляет собой гидрогенизированную форму ТГК, которая остается стабильной дольше, даже после воздействия тепла и ультрафиолета. Обычная двойная связь в THC полностью отсутствует, а свободные места заполнены атомами водорода.Он естественным образом содержится в растениях каннабиса, но только в небольших количествах, поэтому, если вы хотите получить значительное количество, его нужно производить в лаборатории. Он немного менее силен, чем дельта-9, но сильнее, чем дельта-8, и находится в таком же юридическом неопределенном состоянии, что и другие альтернативные каннабиноиды.
- Delta-10: Delta-10 THC по сути похож на дельта-8, за исключением того, что двойная связь находится в десятом положении, а не в восьмом (дельта-8) или девятом (дельта-9, т. Е. «Стандартный» THC ). Его эффекты очень похожи на дельта-8, за исключением того, что он описывается как больше сативы.В природе он содержится в растениях каннабиса, но в таких небольших количествах, что для получения значительного количества необходим синтетический процесс. Он примерно вдвое слабее дельта-9, но обладает более стимулирующими и эйфорическими свойствами.
Все это открывает много возможностей для людей, интересующихся каннабиноидами, но есть проблемы, которые стоит отметить. Что наиболее важно, все эти молекулы недостаточно изучены по сравнению с дельта-9, и хотя это не обязательно означает, что есть риск, это действительно означает, что его трудно исключить.Точно так же обсуждение эффектов и потенций также следует воспринимать с долей скепсиса — в настоящее время это все очень исходная информация, и она далеко не точная.
Скорость, с которой эти альтернативные формы находят свой путь на рынок, вызывает беспокойство, так же как и обсуждение «допустимых доз» и «исследовательских химикатов», небольшие изменения в молекуле могут иметь большое влияние на ее эффекты и риски. Лучший совет — действовать осторожно.
Как извлекается Дельта-8? Это синтетика?
Бен Кьюсак из компании Precision Extraction Solutions объяснил CBD Oracle, что «переработчики могут извлекать и эффективно концентрировать Delta-8 из растительного сырья, но CBD также можно преобразовать в чистую Delta-8, к счастью для производителей конопли.Именно [из-за] последнего преобразования CBD в Delta-8 люди обычно называют Delta-8 «синтетическим».
Короче говоря, дельта-8 THC может быть извлечен непосредственно из растения конопли практически так же, как CBD. Вы используете какой-либо метод экстракции (например, этанол), удаляете жиры и масла (вымораживание), декарбоксилируют и, наконец, дистиллируют. Единственная проблема заключается в том, что в растении конопли очень мало дельта-8 ТГК, поэтому производство значительного количества чисто «естественным» способом было бы неэффективным и дорогостоящим.Вот почему большую часть времени процесс выполняется полусинтетическим способом, в основном преобразующим CBD в дельта-8 посредством ряда химических реакций.
Процесс этих реакций немного сложнее, но по существу включает использование ряда растворителей вместе с изолятом CBD (то есть чистым CBD) для преобразования его в дельта-8, а затем удаление любых оставшихся растворителей. Обычно растворителем является алкан, такой как гептан, а затем к смеси добавляют кислоту, при этом смесь нагревают до 100 градусов Цельсия и перемешивают до 18 часов (в зависимости от конкретной смеси растворителя и используемой кислоты).После этого раствор промывают и полученный экстракт отправляют на тестирование. Обычно существует ряд побочных продуктов, особенно других каннабиноидов, поэтому тестирование имеет решающее значение, прежде чем добавлять его в продукт как дельта-8.
Хотя весь этот процесс не делает его синтетическим химическим веществом в том смысле, как люди думают — поскольку он существует в растении естественным образом — как объяснялось выше, он действительно приводит к тому, что большинство людей рассматривают дельта-8 как нечто синтетическое. Некоторые компании, такие как Hometown Hero, используют естественный процесс для получения дельта-8 THC, но это скорее исключение, чем правило.
Насколько это психоактивно?
Delta-8 THC менее психоактивен, чем THC, но в настоящее время имеется относительно мало точной информации. Однако, исходя из дозировок для пищевых продуктов, содержащих его, можно предположить, что он менее чем наполовину эффективен, чем ТГК. Это не самый надежный способ судить об этом, но это хороший способ получить базовое представление о том, насколько интенсивен максимум от дельта-8 по сравнению с дельта-9.
Мы также провели опрос более 100 пользователей дельта-8 и спросили об их опыте работы с дельта-8.Когда участников спросили, вызывает ли у них дельта-8 кайф, из тех, кто пробовал дельта-8, 31,8% назвали его слабым максимумом, 37,9% назвали его умеренным максимумом, а около 15,2% сказали, что это сильный максимум. . Еще 15,2% заявили, что никакого кайфа не было. В общем, все пришли к единому мнению, что он психоактивен, но не оказывает сильного воздействия. Две трети респондентов, которые пробовали дельта-8, сказали, что он дает менее интенсивный максимум, чем дельта-9, при этом почти все остальные назвали его такой же интенсивностью высокого.
Кто использует Delta-8 THC? А зачем?
Есть две основные группы людей, которые используют дельта-8: медицинские пациенты, которые не могут или не хотят получать дельта-9 THC, и рекреационные пользователи, которые ищут стандартный THC-подобный опыт, но с более мягкими эффектами.
Первая группа в основном использует дельта-8 из-за государственных нормативных требований, касающихся традиционного THC, которых не существует для дельта-8. Проблема для них чисто практическая, поскольку текущие ограничения вызывают проблему, которую delta-8 решает несовершенным, но приемлемым способом.
Есть две основные группы пользователей дельта-8: медицинские пациенты, не имеющие доступа к D9-THC, и рекреационные пользователи, стремящиеся к более мягким эффектам. Фото: CBD OracleВторая группа не обязательно нуждается в дельта-8, но предлагает им альтернативный продукт, который делает многое из того, что они ищут, без порой ошеломляющих побочных эффектов THC. Существует также проблема доступности и доступности, поскольку дельта-8 THC дешевле купить и с возможностью доставки по большей части страны.
Следует подчеркнуть, что это огромное упрощение гораздо более сложной реальности: большинство потребителей, ищущих дельта-8, вероятно, являются смесью этих двух случаев с точки зрения мотивации. Например, вполне вероятно (и действительно рекомендовано некоторыми), что люди, использующие дельта-8 в медицинских целях, по сути, ищут эффект, но с более умеренным максимумом, как и во второй группе. Точно так же вторая группа может быть более заинтересована в использовании дельта-9, содержащем сорняк, но не может получить к нему доступ.
Заключение
Результаты лабораторного анализа 51 продукта, отобранного в пробу, рисуют довольно четкую картину. На фоне любопытства потребителей, но ограниченных знаний о дельта-8 THC и того, чего ожидать, а также, работая в некоторой юридической неопределенности, большое количество компаний предпочитают получать прибыль, не заботясь о клиентах. Клиенты вряд ли точно знают, чего ожидать от дельта-8, и в большинстве штатов нет официальных требований с точки зрения тестирования, поэтому удивительное количество продуктов подрывает клиентов по дельта-8 и компенсирует дельта-9.Возможно, это не было намеренно, но в результате клиенты получают более интенсивный опыт, чем они, вероятно, планировали. Производители либо откровенно лгут о содержимом своих продуктов, либо производят их таким ненадежным способом, что не могут гарантировать их содержимое.
Поскольку легализация стала реальностью во многих штатах и, вероятно, очень скоро произойдет на федеральном уровне, это может не походить на огромную сделку . Но люди, которые выбирают дельта-8, делают это частично из-за ожидания более мягкого опыта, возможно, потому, что они испытывают тревогу и паранойю из-за дельта-9, и поэтому замена одного на другой, несомненно, аморальна, а также, вероятно, незаконна.Доверие потребителей к отрасли может быть подорвано группой компаний, наживающейся на «следующем большом событии», в то время как входные барьеры невысоки.
Добавьте к этому существенное отсутствие проверки возраста для покупок и упаковку, часто нарушающую авторские права, которая часто напоминает конфеты, чипсы или другие товары, привлекательные для детей, и у вас есть рецепт катастрофы. Сколько времени пройдет, прежде чем ребенок купит продукт дельта-8 в Интернете, щелкнет, что ему действительно исполнился 21 год (без каких-либо других препятствий для совершения покупки), и получит что-то, наполненное дельта-9, и у него будет очень плохой опыт? Вероятно, это уже происходило много-много раз.
Вот почему легальная индустрия каннабиса и уважаемые производители призывают к регулированию продуктов дельта-8, и почему юридические государства, похоже, так же склонны предпринять шаги для решения этой проблемы, как и другие. Клиенты должны присоединиться к призыву о надзоре за отраслью, и после результатов наших и других расследований мы искренне присоединяемся к этому призыву.
Мы надеемся, что этот отчет станет механизмом, способствующим повышению качества и прозрачности в индустрии дельта-8.Потеря доверия потребителей на таком раннем этапе может затруднить долгосрочное удержание продуктов на рынке и может помешать всему движению к альтернативным каннабиноидам. Мы надеемся, что эта работа привлечет внимание к этой растущей проблеме, пролив свет на слабые стандарты, которые до сих пор были нормой для альтернативных продуктов с ТГК.
Каннабиноиды — это здорово. Delta-9, CBD и delta-8 должны быть доступны для клиентов, которым они нужны, и мы с радостью считаем себя среди них.Но вводить клиентов в заблуждение, как это делают многие компании дельта-8, недопустимо, и мы не потерпим этого.
Список литературы
- Фриман, Д., Данн, Г., Мюррей, Р., Эванс, Н., Листер, Р., Антли, А., Слейтер, М., Годлевска, Б., Корниш, Р., Уильямс, Дж. ., Ди Симплисио, М., Игумену, А., Бреннейзен, Р., Танбридж, Э., Харрисон, П., Хармер, К., Коуэн, П. и Моррисон, П. (2014) Как каннабис вызывает паранойю : Использование внутривенного введения ∆9-тетрагидроканнабинола (ТГК) для определения ключевых когнитивных механизмов, ведущих к паранойе . Бюллетень по шизофрении , 41 (2), стр. 391-399 https://doi.org/10.1093/schbul/sbu098
- Фримен, Д. и Фриман, Дж. (2021) Каннабис действительно может вызвать паранойю ? Хранитель. Доступно по адресу: https://www.theguardian.com/science/2014/jul/16/cannabis-paranoia-psychoactive-thc-mood
- Фонд унифицированных стандартов каннабиса — FOCUS (2021) Дым и зеркала: Дельта-8 Неправильно . Доступно по адресу: https://www.focusstandards.org/smoke-and-mirrors-delta-8-is-not-legal
- Kight, Rod (2020) Delta-8 THC: законно или нет? Доступно по адресу: https: // cannabusiness.law / delta-8-thc-legal-or-not /
- Kight, Rod (2021) Является ли Delta-8 THC «синтетическим»? Это имеет значение? Доступно по адресу: https://cannabusiness.law/is-delta-8-thc-synthetic-does-it-matter/
- McKeil, J. (2021) Как Delta-8 THC производится в лаборатории . CannabisTech.com. Доступно по адресу: https://www.cannabistech.com/articles/how-delta-8-is-made-in-the-lab
- Murray, R., Quigley, H., Quattrone, D., Englund, A . и Ди Форти, М. (2016) Традиционная марихуана, сильнодействующий каннабис и синтетические каннабиноиды: увеличение риска психоза , World Psychiatry, 15 (3), стр.195-204. https://doi.org/10.1002/wps.20341
- Пандика, М. (2021) Дельта-8-ТГК повсюду. Может ли «weed lite» действительно поднять меня без беспокойства? Мик. Доступно по адресу: https://www.mic.com/life/can-delta-8-thc-get-me-high-without-the-anxiety-75142832
- Совет США по каннабису (2021 г.) Нерегулируемое распространение и продажа потребительских товаров, продаваемых как Delta-8 THC , доступно по адресу: https://irp.cdn-website.com/6531d7ca/files/uploaded/USCC%20Delta-8%20Kit.pdf
- NORML (2021) Руководство NORML к Delta-8 THC и другим новым каннабиноидам , доступно по адресу: https: // norml.org / marijuana / fact-sheet / normls-guide-to-delta-8-and-other-new-cannabinoids /
Освещение в СМИ
- Ассоциация производителей конопли (2021) Заявление о позиции Ассоциации производителей конопли в отношении ТГК Delta-8 и других каннабиноидов, полученных из конопли . [онлайн] Доступно по адресу: https://thehia.org/wp-content/uploads/2021/06/HIA-Position-Statement-on-Dellta-8-and-Hemp-Cannabinoids.pdf
- Cornwell, A. ( 2021) Где Delta-8 THC доступен или запрещен? (Карта штатов) .[онлайн] CBD Oracle. Доступно по адресу: https://cbdoracle.com/news/policy/delta-8-thc-legal/
- Erickson, B. (2021) Увлечение дельта-8-THC касается химиков . [онлайн] C&EN. Доступно по адресу: https://cen.acs.org/biological-chemistry/natural-products/Delta-8-THC-craze-concerns/99/i31
- Американская ассоциация травяных продуктов (2021) Маркетинг концентрированного дельта-8 тетрагидроканнабинол, искусственные или синтезированные каннабиноиды . [онлайн] Доступно по адресу: https: // www.ahpa.org/Portals/0/PDFs/Policies/Guidance-Policies/2021_AHPAGuidance_policy_for_cannabinoids_Final.pdf
- Круглый стол из конопли в США (2021 г.) Заявление о маркетинге продуктов из конопли . [онлайн] Доступно по адресу: https://hempsupporter.com/news/for-immediate-release-statement-on-marketing-hemp-products
- Etter, K. (2021) Я исправлюсь: правда о Delta- 8 ТГК . [онлайн] Seed & STEM. Доступно по адресу: https://theseedandstem.com/i-stand-corrected-the-truth-about-delta-8-thc
- Etter, K.(2021) Калифорнийская лаборатория предлагает предостережения относительно Delta-8 THC | Марихуана Таймс . [онлайн] Marijuanatimes.org. Доступно по адресу: https://www.marijuanatimes.org/california-lab-offers-cautionary-notes-regarding-delta-8-thc
- Longman, M. (2021) Я принял жевательную резинку Delta-8, прежде чем продолжить Бег. Вещи стали странными — действительно странные . [онлайн] Refinery29.com. Доступно по адресу: https://www.refinery29.com/en-us/2021/08/10519251/what-is-delta-8-thc-gummies
- Олейник, Г.and Theisen, E. (2021) Новое исследование Leafreport показывает, что более 50% протестированных продуктов, полученных из конопли с дельта-8 ТГК, имели недопустимые уровни дельта-9 ТГК . [онлайн]
- Leafreport.com. Доступно по адресу: https://www.leafreport.com/education/delta-8-thc-products-market-report-11339
- Weinberg, B. (2021_ The Delta-8 THC Controversy | Project CBD . [Online ] Projectcbd.org Доступно по адресу: https://www.